SARS-CoV-2 / COVID-19感染の重症度の予測因子としての凝固障害および血管障害の評価 (SARCODO)

2019年12月、新型コロナウイルスによる肺炎が武漢で発生し、中国全土に急速に広がり、世界的なパンデミックへと発展しました。 当初は新しいコロナウイルス 2019 (2019-nCoV) と呼ばれていましたが、このウイルスは後に WHO によって重症急性呼吸器症候群のコロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) と正式に命名されました。 2020 年 1 月 30 日、WHO は SARS-CoV-2 の発生を国際的に懸念される公衆衛生上の緊急事態と宣言しました。 2003年にSARSの流行を引き起こしたSARS-CoVと比較して、SARS-CoV-2はより高い感染力を持っています。 SARS-CoV-2 の臨床症状は呼吸器症状が優勢ですが、一部の患者は重度の心血管障害を起こしています。 さらに、基礎心血管疾患のある患者は、死亡リスクが高くなる可能性があります。 したがって、SARS-CoV-2 によって心血管系に引き起こされる障害とその根底にあるメカニズムを理解することが最も重要です。 この中国での流行の間、SARS-CoV-2感染の重症例で凝固障害が発見されました。これには、重症型のDダイマーのレベルが有意に高く、生存者と比較してPTおよびaPTT比が乱れていました（P <0.05）。 非生存者の 71.4% と生存者の 0.6% が、入院中に播種性血管内凝固の基準を満たしていました。 この研究は、DDimer が依然として死亡率と相関している 2 番目の中国人集団で確認されました。 腎臓レベルでの微小血栓症の仮説は、高レベルのクレアチニンが高レベルの DDimer と関連し、腎不全の血栓起源を支持していたため、凝固の活性化とも関連していました。 したがって、内皮機能障害は、呼吸器の生理病理学的プロセスおよびウイルス拡散プロセスにおいて主要な役割を果たしている可能性があります。 実際、SARS-CoV-2 受容体 (ACE2) は内皮細胞で強く発現しています。 内皮細胞の感染は、内皮の損傷を引き起こす可能性がありますが、凝固の活性化を引き起こす可能性のある活性化も引き起こす可能性があります。 循環内皮細胞 (CEC) は、一般に病変のマーカーと考えられており、SARS-CoV-2 感染中の肺血管機能障害の非侵襲的マーカーである可能性があります。 内皮活性化の別のマーカーは、循環細胞外小胞である可能性があります。 彼らはまた、ウイルスの蔓延に関与している可能性があります。 したがって、このプロジェクトは、SARS-CoV-2 の診断と病態生理学のさまざまな側面を研究することを提案しています。 SARS-CoV-2 / COVID19と診断された患者の血漿および細胞側の凝固および内皮の活性化状態を完全に研究することを提案します。 さまざまな形態の疾患が含まれます: 肺疾患がないもの、多かれ少なかれ重度の肺疾患があるもの、つまり、急性呼吸窮迫症候群 (ARDS) に向かって進化した、または進行していないもの。 バイオマーカーの広範な研究は、気道および血液中のウイルスの検出と比較されます。 この作業は、疾患の病態生理学のより良い説明に貢献し、予防的または治癒的な抗凝固療法を検討できる患者プロファイルを特定できるようになるはずです。