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아침 식사를 거르는 것이 대사 기능에 미치는 영향

2021년 3월 24일 업데이트: Washington University School of Medicine
이 연구의 목적은 "정상적인"(하루 세 끼 식사) 식습관의 붕괴와 아침 식사를 건너뛰는 것에 의해 야기되는 장기간의 밤새 단식에 대한 가설을 시험하는 것입니다. 지방 조직의 지방 분해(분해 또는 파괴) 조절; ii) 기저 지방 조직의 지질 분해(분해) 활성 및 혈장 유리 지방산(FFA) 농도를 증가시킵니다. iii) 골격근 인슐린 감수성을 감소시킨다; 및 iv) 하루 종일 혈장 포도당, FFA 및 인슐린 농도를 증가시킵니다. 연구자는 건강하고 날씬한 사람을 무작위로 하루 세 끼의 표준 식사를 먹거나 아침 식사를 생략하고 일일 칼로리 섭취량을 변경하지 않고 하루 두 끼를 먹도록(아침 식사 건너뛰기 그룹) 연구함으로써 이를 수행할 것입니다.

연구 개요

연구 유형

중재적

등록 (실제)

30

단계

  • 해당 없음

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 장소

    • Missouri
      • Saint Louis, Missouri, 미국, 63110
        • Washington University School of Medicine

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

18년 (성인)

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

연구 대상 성별

모두

설명

포함 기준:

  • 남성 및 여성
  • 18-55세
  • BMI 18.5~29.9kg/m²
  • 밤에 7시간 이상 잔다
  • 아침 식사를 포함하여 하루에 세 끼를 정상적으로 섭취하십시오.

제외 기준:

  • 임신, 수유 또는 모유 수유
  • 당뇨병
  • 수면 장애
  • 중대한 장기 기능 장애
  • 교대 근무자 또는 야간 근무자
  • 흡연자
  • 아침 식사 선장
  • 밤에 규칙적으로 7시간 미만으로 자는 사람
  • 과도한 양의 알코올 섭취
  • 이 연구의 결과를 바꿀 수 있는 약물

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

  • 주 목적: 기초 과학
  • 할당: 무작위
  • 중재 모델: 병렬 할당
  • 마스킹: 없음(오픈 라벨)

무기와 개입

참가자 그룹 / 팔
개입 / 치료
실험적: 제어
이 그룹으로 무작위 배정된 피험자는 연구의 2주 개입 기간 동안 하루에 3번의 표준 식사를 섭취하게 됩니다.
실험적: 아침 건너뛰기
이 그룹으로 무작위 배정된 피험자는 연구의 2주 개입 기간 동안 하루에 두 끼를 섭취합니다(아침 식사 생략 - 하루 세 끼와 동일한 칼로리 섭취).

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
기초 지방 조직의 지방 분해 활성 및 골격근 인슐린 감수성에 대한 아침 식사 건너뛰기의 효과를 결정합니다.
기간: 3 주
안정적인 동위원소 표지 미량 주입과 함께 고인슐린혈증-정상혈당 클램프 절차는 기저 지방 조직 지방분해 활동 및 골격근 인슐린 감수성에 대한 변화를 평가하기 위해 식이 개입 전후에 수행될 것입니다.
3 주
아침 식사를 거르는 것이 24시간 혈장 기질, 호르몬 농도 및 지방독성의 세포내 지방산 매개체에 미치는 영향을 확인합니다.
기간: 3 주
다중 혈액 및 골격근 생검 샘플은 24시간 혈장 기질, 호르몬 농도 및 지방독성의 근세포내 지방산 매개체를 평가하기 위해 식이 요법 전후의 24시간 급식 연구 동안 얻어질 것입니다.
3 주
지방 조직의 지방 분해 활성 및 골격근 인슐린 작용 조절과 관련된 시계 유전자 및 하류 대사 표적의 일중 발현에 아침 식사를 건너뛰는 효과를 결정합니다.
기간: 3 주
I) 시계 유전자[CLOCK, 뇌 및 근육 Arnt-유사 단백질-1(BMAL1), 기간1 (PER1), period2(PER2) 및 Dbp D 부위 알부민 프로모터 결합 단백질(DBP)] 지방 조직 및 근육 및 ii) 지방 조직 [호르몬 민감성 리파제(HSL) 및 지방세포에서 분해와 관련된 추정 다운스트림 시계 유전자 표적 트리글리세리드 리파제(ATGL)], 골격근 인슐린 작용[포도당 수송체 4형(GLUT4)] 및 골격근 지방산 대사[분화 클러스터 36(CD36), 분리 단백질 3(UCP3) 및 피루베이트 데하이드로게나제 키나제, 이소자임 4(PDK4) )].
3 주

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

수사관

  • 수석 연구원: Jun Yoshino, MD, PhD, Washington University School of Medicine

간행물 및 유용한 링크

연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (실제)

2014년 5월 1일

기본 완료 (실제)

2017년 5월 5일

연구 완료 (실제)

2017년 5월 5일

연구 등록 날짜

최초 제출

2014년 3월 18일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2014년 3월 18일

처음 게시됨 (추정)

2014년 3월 21일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (실제)

2021년 3월 26일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2021년 3월 24일

마지막으로 확인됨

2021년 3월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

기타 연구 ID 번호

  • 201402039
  • KL2TR000450 (미국 NIH 보조금/계약)

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3 표준 식사/일에 대한 임상 시험

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