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침윤성 또는 이동형 유방암에서 이노시톨-삼인산 수용체의 관여 (CarcIno)

2017년 4월 10일 업데이트: Centre Hospitalier Universitaire, Amiens

유방암은 프랑스에서 여성 암 및 암으로 인한 여성 사망의 주요 원인입니다. 조기 발견 및 치료 무기의 개선에도 불구하고, 이 암의 사망률은 2012년에 추정된 11,886명으로 여전히 높습니다. 유방암은 대부분 소엽 또는 유관 상피에서 발생하는 암종이며 두 가지 주요 범주인 비침습성 및 침습성으로 분류됩니다. 침윤성 유방암은 사례의 75%를 차지합니다. 그것들은 일반적으로 도관(75%)이며 드물게 소엽(25%)입니다. 그런 다음 암세포는 더 이상 유즙관이나 샘에 국한되지 않고 주변 조직을 침범했습니다. 제때 치료하지 않으면 이러한 암이 퍼질 수 있습니다. 암세포는 림프관을 통해 이웃 신경절에 도달하거나 혈관을 통해 간, 폐 및 뼈의 다른 조직에 전이됩니다. 유방암과 관련된 사망률은 원발성 종양의 성장 때문이 아니라 전이의 발생 때문입니다. 전이성 침습(즉, 이주와 침입)은 따라서 상당히 중요하다. 전이의 발달은 세포내 칼슘(Ca2 +) 농도에 크게 의존하는 세포골격의 리모델링을 수반하는 이동 능력을 포함하여 다양한 능력의 암세포에 의한 획득에 달려 있습니다. 여러 유형의 신호가 세포외 배지 또는 소포체(ER) 매장지에서 Ca2+의 동원을 유도할 수 있습니다. 세포내 수준에서 이러한 신호 중 일부는 티로신 키나아제 활성을 가진 G 단백질 결합 수용체 또는 특정 수용체의 활성화로부터 이노시톨(1,4,5)-트리포스페이트(IP3)에 의해 생성됩니다. IP3R(IP3R) 수용체(IP3R)의 발현, 활성 및 조절은 많은 조직의 암 과정, 특히 유방암 세포의 증식 현상에 관여하는 것으로 나타났습니다. 전반적으로, IP3R의 변경된 발현 및/또는 활성은 암세포의 생존, 성장, 증식 및 이동을 위해 사용될 수 있다.

실험실에서 연구자는 17β-에스트라디올(E2)에 의한 아형 3(IP3R3)의 발현 조절이 인간 유선암 세포주 MCF-7의 성장에 관여한다는 것을 보여주었습니다. E2는 IP3 의존적 메커니즘에서 Ca2+의 방출을 유발하는 반면, E2에 장기간 노출되면 IP3R3의 발현이 증가합니다. 동시에, IP3R3의 발현 감소는 MCF-7 세포에 대한 E2의 증식 효과를 취소합니다. 보다 최근에 연구자는 IP3R3가 Ca2 + 의존성 BKCa 칼륨 채널과의 분자 및 기능적 상호 작용을 통해 인간 MCF-7 유선암 세포주의 세포 증식을 조절한다는 사실을 확립했습니다. 유방 발암의 매개체/마커로서 아형 3을 포함한 IP3R의 결정은 주요 임상 문제인 것으로 보입니다.

연구 개요

상태

알려지지 않은

정황

개입 / 치료

연구 유형

관찰

등록 (예상)

30

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 장소

  • 프랑스
    • Picardie
      • Amiens, Picardie, 프랑스, 80054

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

18년 이상 (성인, OLDER_ADULT)

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

아니

연구 대상 성별

여성

샘플링 방법

비확률 샘플

연구 인구

수술이 필요한 유방암 환자

설명

포함 기준:

  • CCI/CLI 운영 예정
  • 등급 SBR 1, 2 또는 3
  • 미분화 RE/PR 상태
  • HER2 상태 미분화
  • 기 67 무관심
  • 전이 여부
  • ADP 겨드랑이 침범 여부
  • 주요 환자

제외 기준:

  • CIC/CIL
  • 수컷

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

코호트 및 개입

그룹/코호트
개입 / 치료
수술이 필요한 유방암 환자
다른: 암 조직 및 건강한 조직에서 IP3R3 발현 수준 평가
암 조직 및 건강한 조직에서 IP3R3 발현 수준 평가

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
기간
면역조직화학적 점수로 정의되는 IP3R3의 발현 수준
기간: 3 년
3 년

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

스폰서

Centre Hospitalier Universitaire, Amiens

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (실제)

2015년 7월 20일

기본 완료 (예상)

2018년 7월 17일

연구 완료 (예상)

2018년 7월 17일

연구 등록 날짜

최초 제출

2017년 4월 5일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2017년 4월 10일

처음 게시됨 (실제)

2017년 4월 11일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (실제)

2017년 4월 11일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2017년 4월 10일

마지막으로 확인됨

2017년 4월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

추가 관련 MeSH 약관

기타 연구 ID 번호

  • PI2015_843_0007

약물 및 장치 정보, 연구 문서

미국 FDA 규제 의약품 연구

아니

미국 FDA 규제 기기 제품 연구

아니

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