Ikke-invasiv vurdering av hjertesvikt

Hjertesvikt (HF) er en økende epidemi knyttet til betydelig sykelighet og dødelighet.

Forekomsten av sykdommen øker kontinuerlig på grunn av den aldrende befolkningen og suksess med å behandle hjerte- og karsykdommer som ofte går foran HF.

Livstidsrisiko for HF er fortsatt høy med 20-45 % og sterkt aldersavhengig. Strukturelle eller funksjonelle endringer i hjertet fører til redusert hjertevolum og økende intrakardielt trykk.

Det resulterende HF-syndromet omfatter typiske symptomer som dyspné, ankelhevelse og tretthet.

Hjertesvikt klassifiseres i høyresidig hjertesvikt og venstresidig hjertesvikt, den senere klassifiseres til HF med redusert EF (HFrEF) som involverer pasienter med EF<40 % og hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) Andelen HFpEF ser ut til å være litt lavere enn HFrEF.

For pasienter med åndenød er det behov for en pålitelig biomarkør for tidlig diagnose av hjertesvikt. Tilsvarende er det også behov for bedre overvåking av pasienter som får behandling for hjertesvikt. Ikke-invasive midler som en biomarkør har derfor blitt nyttige.

Det er mange potensielle biomarkører for hjertesvikt, etterforskerne vil diskutere biomarkørene som er tilgjengelige for klinisk bruk hos pasienter med hjertesvikt for å vurdere prognose videre og eventuelt direkte HF-terapi.

Det er bevis for at aldosteronantagonister kan motvirke effekten av aldosteron for å fremme hjertefibrose. Videre har forhøyede nivåer av hjertealdosteron blitt påvist i en rottemodell av hypertensiv diastolisk HF, og bruk av aldosteronantagonisten, eplerenon, var assosiert med demping av venstre ventrikkel diastolisk dysfunksjon og reduksjon i venstre ventrikkelmasse og fibrose i denne modellen.Aldosteronantagonisme har således potensial til å være en fordelaktig terapeutisk strategi hos pasienter med HFpEF.

Vitamin D har potensial til å forbedre symptomene på hjertesvikt (HF) og til å modulere sykdommen, vitamin D-tilskudd kan redusere blodtrykket og forbedre skjelettmuskulaturens funksjon og styrke.

Dyrestudier tyder på at aktivt vitamin D nedregulerer renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), reduserer retensjon av salt og vann og reduserer myokardhypertrofi.