Gjenbruk av litium for Parkinsons sykdom

I observasjonsstudier har små daglige doser litium blitt assosiert med 77 % redusert risiko for å utvikle Parkinsons sykdom (PD). I tillegg har litiumterapi vært effektiv for å forhindre nevronal død og atferdssymptomer i flere PD-dyremodeller. Nylig har gruppen vår vist 24 uker med lavdose litiumaspartatbehandling 45 mg/dag ved PD for å engasjere blodbaserte og MR-biomarkører i større grad enn 15 mg/dag eller 150 mg/dag litiumkarbonat. Imidlertid stammer disse blodbaserte og MR-biomarkørfunnene fra henholdsvis kun fire og to PD-pasienter som fikk litiumaspartat 45 mg/dag. I tillegg trakk to andre PD-pasienter som fikk denne dosen seg fra studien på grunn av bivirkninger av sedasjon og svimmelhet. Deretter gjenopptok en av disse pasientene som trakk litiumaspartat med 30 mg/dag og rapporterte ingen bivirkninger. Selv om disse funnene tyder på at denne dosen av litiumaspartat kan bremse progresjonen av PD, vil data fra et større antall PD-pasienter være nødvendig for å rettferdiggjøre å gjennomføre en større, randomisert kontrollert studie (RCT). Den foreslåtte studien vil inkludere 15 ekstra PD-pasienter over fem måneder som vil motta litiumaspartat 30-45 mg/dag i 24 uker, noe som sikrer at studien vil bli fullført innen 12 måneder. Dosen vil sakte titreres hos hver pasient opp til den maksimalt tolererte dosen i dette området. Blodbaserte biomarkører og MR-er vil bli vurdert ved baseline og 24 uker. Det forventes at en tilsvarende grad av biomarkørengasjement vil bli observert blant disse ytterligere 15 pasientene som ble sett i en håndfull fra pilotstudien. Dette vil gi sterke foreløpige bevis for å støtte gjennomføring av en større RCT inkludert både kliniske og biomarkørresultater. Positive resultater fra en slik RCT vil støtte litiumaspartat som en sykdomsmodifiserende terapi for PD i stand til å bremse sykdomsprogresjonen og bevare PD-pasientenes fremtid.