Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Badanie biodostępności Enoxaparin Sodium Chemi i Clexane s.c.

19 października 2020 zaktualizowane przez: Chemi S.p.A.

Porównawcze, randomizowane, jednodawkowe, dwukierunkowe, krzyżowe badanie biodostępności enoksaparyny sodowej Chemi (80 mg/0,8 ml) i Clexane® (80 mg/0,8 ml) s.c. u zdrowych osób dorosłych na czczo.

  • Głównym celem badania jest ocena względnej biodostępności pojedynczej dawki Chemi Enoxaparin (80 mg/0,8 ml) i Clexane® (80 mg/0,8 ml) podawanych w postaci wstrzyknięcia podskórnego (s.c.) zdrowym ochotnikom na czczo.
  • Celem drugorzędowym badania jest ocena bezpieczeństwa i tolerancji Chemi Enoxaparin (80 mg/0,8 ml) i Clexane® (80 mg/0,8 ml) podawanych podskórnie. iniekcji, na czczo u zdrowych ochotników.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Jest to otwarte, randomizowane, dwukierunkowe badanie krzyżowe z pojedynczą dawką, mające na celu określenie porównawczej biodostępności enoksaparyny sodowej z firmy Chemi Enoxaparin s.c. (80 mg/0,8 ml) z tym z referencyjnego IMP, Clexane® s.c. (80 mg/0,8 ml), po podaniu pojedynczej dawki zdrowym mężczyznom i kobietom.

Każdy osobnik otrzymał każde leczenie w dwóch oddzielnych okresach leczenia w warunkach na czczo. Każdy dzień dawkowania osobników płci męskiej będzie oddzielony okresem wymywania wynoszącym co najmniej 7 dni. Badanie obejmowało badanie przesiewowe przed badaniem (w ciągu 14 dni od pierwszej dawki), po którym następowały 2 okresy leczenia (1 i 2). Podczas każdego okresu leczenia osobniki będą przebywać w Simbec od wieczora przed podaniem dawki (dzień 1) do co najmniej 36 godzin po podaniu dawki (wieczór dnia 2). Przy przyjęciu (Dzień -1) badani dostarczą próbkę moczu do badania przesiewowego dotyczącego nadużywania narkotyków; ta próbka zostanie również przebadana w celu potwierdzenia negatywnego wyniku ciąży u ochotniczek.

Pojedyncza dawka randomizowanego leczenia zostanie podana rano 1. dnia po całonocnym poszczeniu i pobraniu próbek krwi PK/PD od dawki przed podaniem dawki do 36 godzin po dawce (14 próbek). Bezpieczeństwo będzie również oceniane w określonych momentach podczas badania.

Wizyta po badaniu zostanie przeprowadzona w dniu 2 (36 godzin po podaniu dawki) okresu leczenia 2.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

47

Faza

  • Faza 1

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

14 lat do 51 lat (Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Zdrowy ochotnik płci męskiej lub żeńskiej w wieku od 18 do 55 lat.
  • Osoba z BMI 18-30 (wskaźnik masy ciała = masa ciała (kg) / [wzrost (m)]2)
  • Pacjent bez klinicznie istotnych nieprawidłowości w biochemii surowicy, hematologii, czynnikach krzepnięcia i wartościach badania moczu w ciągu 14 dni od podania pierwszej dawki.
  • Pacjent bez klinicznie istotnych nieprawidłowości w 12-odprowadzeniowym elektrokardiogramie (EKG) i parametrach życiowych stwierdzonych w ciągu 14 dni od podania pierwszej dawki.
  • Osobnik z ujemnymi wynikami na obecność ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV) i antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HbsAg) oraz przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C (HCV).

Kryteria wyłączenia:

  • Osoby z nadwrażliwością lub idiosynkratyczną reakcją na enoksaparynę i/lub heparyny drobnocząsteczkowe i/lub produkty wieprzowe.
  • Pacjent z istotną historią lub obecnością istotnej choroby sercowo-naczyniowej, płucnej, wątrobowej, nerkowej, hematologicznej, żołądkowo-jelitowej, endokrynologicznej, immunologicznej, dermatologicznej, neurologicznej lub psychiatrycznej. Lub z historią lub obecnością alkoholizmu lub nadużywania narkotyków;
  • Pacjent z klinicznie istotnymi nieprawidłowymi objawami fizycznymi lub istotnymi klinicznie nieprawidłowymi wartościami laboratoryjnymi wskazującymi na chorobę somatyczną;
  • Kobieta w ciąży lub karmiąca piersią
  • Kobieta o masie ciała < 45 kg lub mężczyzna o masie ciała < 57 kg.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Inny
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Zadanie krzyżowe
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Enoksaparyna Sodium Chemi
Enoxaparin Sodium Chemi i Clexane będą podawane osobom zdrowym. Każdy pacjent otrzyma każde leczenie w dwóch oddzielnych okresach leczenia w warunkach na czczo.
Lek: Enoksaparyna sodowa
porównanie biodostępności generycznej Enoxaparin Sodium i Clexane
Inne nazwy:
  • generyczna enoksaparyna sodowa
Eksperymentalny: Kleksan
Enoxaparin Sodium Chemi i Clexane będą podawane osobom zdrowym. Każdy pacjent otrzyma każde leczenie w dwóch oddzielnych okresach leczenia w warunkach na czczo.
Lek: Enoksaparyna sodowa
porównanie biodostępności generycznej Enoxaparin Sodium i Clexane
Inne nazwy:
  • generyczna enoksaparyna sodowa

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Cmax (anty-FXa i anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Cmax to maksymalna zmierzona aktywność/stężenie w osoczu. Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczenia anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3 , 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i Dzień 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC0-t (Anty-FXa i Anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

AUC0-t to pole pod krzywą aktywność w osoczu/stężenie-czas od czasu 0 do ostatniego mierzalnego stężenia, obliczone liniową metodą trapezoidalną. Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczenia anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3 , 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i Dzień 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe głównie poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII). wzmacniając w ten sposób działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa).

Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
AUC0-inf (Anty-FXa i Anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

AUC0-inf to pole pod krzywą aktywność/stężenie-czas od czasu 0 ekstrapolowane do nieskończoności. Obliczono ją jako sumę AUC0-t plus stosunek ostatniej mierzalnej wartości do stałej szybkości eliminacji. Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczenia anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3 , 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i Dzień 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Tmax (anty-FXa i anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Tmax to czas do Cmax. Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczenia anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3 , 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i Dzień 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można oznaczyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Lambda Zeta (anty-FXa i anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Lambda zeta to pozorna stała końcowej szybkości eliminacji pierwszego rzędu, obliczona z półlogarytmicznego wykresu krzywej aktywność/stężenie w osoczu w funkcji czasu.

Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczenia anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3 , 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i Dzień 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
t1/2 (anty-FXa i anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

T1/2 to pozorny okres półtrwania w końcowej fazie eliminacji pierwszego rzędu obliczony jako 0,693/kel. Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczania anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i w dniu 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Tmin (anty-FXa i anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Tmin to czas Cmin. Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczenia anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3 , 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i Dzień 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC%ex (anty-FXa i anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

AUC%ex jest polem resztkowym, tj. procentem pola pod krzywą (AUC) ekstrapolowanym do nieskończoności, obserwowanym od Tlast do nieskończoności.

Próbki krwi (2 x 10 ml) do oznaczenia anty-FIIa i anty-FXa w osoczu pobrano z żyły przedramienia do Citrate Sarstedt Monovette w następujących punktach czasowych (w dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3 , 4, 5, 6, 8, 12, 16h) i Dzień 2 (24 i 36h)) i trzymano zamrożone do czasu analizy.

Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można oznaczyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmin (anty-FXa i anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu. Enoksaparyna wywiera działanie przeciwzakrzepowe przede wszystkim poprzez interakcję z antytrombiną III (ATIII), w ten sposób wzmacniając działanie hamujące ATIII na aktywowany czynnik Xa (FXa) i trombinę/czynnik IIa (FIIa). Ponieważ enoksaparyny nie można zmierzyć bezpośrednio we krwi, farmakokinetykę enoksaparyny badano na podstawie jej wpływu na mechanizmy krzepnięcia, w szczególności na hamowanie aktywności FXa (anty-FXa) i FIIa (anty-FIIa). Wyniki przedstawiono jako pochodne parametry PK w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmax (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmax to maksymalna zmierzona aktywność/stężenie w osoczu. Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmax (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmax to maksymalna zmierzona aktywność/stężenie w osoczu. Dla każdego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa. Wyniki przedstawiono jako pochodny stosunek parametrów PK.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC0-t (pochodna generacja trombiny)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

AUC0-t to pole pod krzywą aktywność w osoczu/stężenie-czas od czasu 0 do ostatniego mierzalnego stężenia, obliczone liniową metodą trapezoidalną.

Trombinę wytworzoną w teście generacji trombiny można określić ilościowo jako osocze bogatopłytkowe lub osocze ubogie w płytki przy użyciu skalibrowanej automatycznej metody trombogramu, która monitoruje cięcie substratu fluorogennego, który jest jednocześnie porównywany ze znaną aktywnością trombiny w próbce osocza nie powodującego krzepnięcia .
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmin (pochodna generacja trombiny)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Trombinę wytworzoną w teście generacji trombiny można określić ilościowo jako osocze bogatopłytkowe lub osocze ubogie w płytki przy użyciu skalibrowanej automatycznej metody trombogramu, która monitoruje cięcie substratu fluorogennego, który jest jednocześnie porównywany ze znaną aktywnością trombiny w próbce osocza nie powodującego krzepnięcia .

Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Tmin (pochodna generacja trombiny)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Trombinę wytworzoną w teście generacji trombiny można określić ilościowo jako osocze bogatopłytkowe lub osocze ubogie w płytki przy użyciu skalibrowanej automatycznej metody trombogramu, która monitoruje cięcie substratu fluorogennego, który jest jednocześnie porównywany ze znaną aktywnością trombiny w próbce osocza nie powodującego krzepnięcia . Tmin to czas Cmin.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC0-t (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

AUC0-t to pole pod krzywą aktywność w osoczu/stężenie-czas od czasu 0 do ostatniego mierzalnego stężenia, obliczone liniową metodą trapezoidalną.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC0-inf (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

AUC0-inf to pole pod krzywą aktywność/stężenie-czas od czasu 0 ekstrapolowane do nieskończoności. Obliczono ją jako sumę AUC0-t plus stosunek ostatniej mierzalnej wartości do stałej szybkości eliminacji.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Tmax (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

Tmax to czas do Cmax
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmin (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Tmin (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

Tmin to czas Cmin.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
T1/2 (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

T1/2 jest pozornym końcowym okresem półtrwania w fazie eliminacji pierwszego rzędu obliczonym jako 0,693/kel.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Lambda Zeta (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI) [5], który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

Lambda zeta to pozorna stała końcowej szybkości eliminacji pierwszego rzędu, obliczona z półlogarytmicznego wykresu krzywej aktywność/stężenie w osoczu w funkcji czasu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC%ex (inhibitor szlaku czynnika tkankowego, TFPI)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Enoksaparyna uwalnia również inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI) [5], który, jak się uważa, przyczynia się do działania przeciwzakrzepowego poprzez hamowanie wytwarzania FXa i wolnego FXa.

AUC%ex jest polem resztkowym, tj. procentem pola pod krzywą (AUC) ekstrapolowanym do nieskończoności, obserwowanym od Tlast do nieskończoności.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC0-t (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

AUC0-t to pole pod krzywą aktywność w osoczu/stężenie-czas od czasu 0 do ostatniego mierzalnego stężenia, obliczone liniową metodą trapezoidalną.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC0-inf (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

AUC0-inf to pole pod krzywą aktywność/stężenie-czas od czasu 0 ekstrapolowane do nieskończoności. Obliczono ją jako sumę AUC0-t plus stosunek ostatniej mierzalnej wartości do stałej szybkości eliminacji
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
T1/2 (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

T1/2 jest pozornym końcowym okresem półtrwania w fazie eliminacji pierwszego rzędu obliczonym jako 0,693/kel.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Cmin (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

Cmin to minimalna aktywność/stężenie w osoczu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Tmin (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

Tmin to czas Cmin.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
AUC%ex (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

AUC%ex jest polem resztkowym, tj. procentem pola pod krzywą (AUC) ekstrapolowanym do nieskończoności, obserwowanym od Tlast do nieskończoności.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Tmax (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

Tmax to czas do Cmax.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)
Lambda Zeta (stosunek anty-FXa/anty-FIIa)
Ramy czasowe: W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Dla każdego głównego parametru obliczono stosunek aktywności anty-FXa/anty-FIIa.

Lambda zeta to pozorna stała końcowej szybkości eliminacji pierwszego rzędu, obliczona z półlogarytmicznego wykresu krzywej aktywność/stężenie w osoczu w funkcji czasu.
W dniu 1 (0,5, 1, 1,5, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 16) i w dniu 2 (24 i 36)

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Chemi S.p.A.

Śledczy

  • Dyrektor Studium: Paolo Bettica, MD, Italfarmaco S.p.A.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

4 sierpnia 2014

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

5 grudnia 2014

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

5 grudnia 2014

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

3 września 2014

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

3 września 2014

Pierwszy wysłany (Oszacować)

5 września 2014

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

20 października 2020

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

19 października 2020

Ostatnia weryfikacja

1 października 2020

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • ENOXA/14/2

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Enoksaparyna sodowa

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Zambia

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

Subskrybuj