Cechy kliniczne, strukturalne i mechaniczne u pacjentów z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa.

Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) jest markerem elektrokardiograficznym często związanym z podstawową chorobą serca (taką jak choroba wieńcowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa itp.), ale w niektórych przypadkach stwierdza się go również u pacjentów z izolowanym LBBB zdefiniowanym jako „brak widocznej struktury serca choroba".

Kilka badań na zwierzętach i ludziach wykazało inną aktywację elektroanatomiczną w izolowanym LBBB w porównaniu z LBBB u pacjentów z niewydolnością serca, głównie z powodu choroby wieńcowej. Sekwencja aktywacji wsierdzia przez lewą komorę również okazała się niejednorodna w niewydolności serca występującej w różnych obszarach przegrody. Ta elektryczna i mechaniczna zmienność wydaje się być związana z lokalizacją bloku LBBB lub zmiany, która może być proksymalna, dystalna lub rozlana, co w konsekwencji wpływa również na aspekty elektrokardiograficzne.

Rozważania te wyjaśniają i uzasadniają dużą zmienność proponowanych definicji „prawdziwego lub typowego LBBB” (zaczerpniętych z definicji Straussa, Perrina i Maricana oraz z wytycznych Heart Association/American College Cardiology Foundation/European Society of Cardiology), ale także przenoszą uwagę na stosunkowo nowa koncepcja nietypowych definicji LBBB ze skrajnym odchyleniem osi lewej lub prawej oraz nieswoistego opóźnienia przewodzenia śródkomorowego definiowanego jako szeroki zespół QRS (≥110 ms) bez pojawienia się bloku lewej i prawej odnogi pęczka Hisa. W rzeczywistości kilka badań wykazało, że odchylenie osi QRS jest predyktorem niekorzystnego wyniku terapii resynchronizującej serce i LBBB. Mniej korzystne wyniki kandydatów do terapii resynchronizującej serca z LBBB i odchyleniem lewej osi wydają się być związane z obecnością krótszego opóźnienia aktywacji, blizny i przerostu lewej komory. Co więcej, rzeczywiste definicje LBBB zalecane przez wytyczne u pacjentów z terapią resynchronizującą serca znacznie się różnią i tylko poszczególne kryteria EKG (takie jak odstępy elektrokardiograficzne QS lub RS w odprowadzeniu V1, karb i brak załamka q w odprowadzeniach V5, V6, I i avL) wydają się być związane z wynikami klinicznymi w porównaniu z kryteriami łączonymi.

Wreszcie, częsta dyssynchronia aktywacji komór spowodowana LBBB może być odpowiedzialna za kardiomiopatię związaną z dyssynchronią, którą należy wcześnie zidentyfikować i odróżnić od innych postaci kardiomiopatii rozstrzeniowej za pomocą podejścia wieloparametrycznego, takiego jak dane genetyczne, kliniczne, elektrokardiografia i rezonans magnetyczny serca . W rzeczywistości w izolowanym LBBB poddanym rezonansowi magnetycznemu serca zaobserwowano większą objętość lewej komory i niższą globalną frakcję wyrzutową lewej komory pomimo braku choroby sercowo-naczyniowej w porównaniu z osobą kontrolną. Mimo to porównanie izolowanego LBBB i strukturalnej choroby serca wskazuje na odmienny mechanizm mięśnia sercowego, tym bardziej niekorzystny, im bardziej istotna jest obecność bliznowacenia mięśnia sercowego. Z drugiej strony izolowany LBBB, kardiomiopatia związana z dyssynchronią i bliznowacenie mięśnia sercowego mogą przedstawiać inną fazę czasową w historii klinicznej tego samego pacjenta i należy to wcześnie zidentyfikować.

Celem niniejszego zakrojonego na szeroką skalę prospektywnego badania obserwacyjnego jest ocena 1) cech klinicznych, elektrokardiograficznych i obrazowych w populacji pacjentów z typowym i nietypowym LBBB oraz wzorcem „nieswoistego opóźnienia przewodzenia śródkomorowego” podczas długoterminowej obserwacji oraz 2 ) związek między ewentualnymi różnymi wzorami LBBB (typowymi, nietypowymi (LBBB i skrajne odchylenie lewej i/lub prawej osi, fragmentacja) i „nieswoistym opóźnieniem przewodzenia śródkomorowego” i charakterystyką tkanek, mechaniczną aktywacją mięśnia sercowego i perfuzją. 3) możliwa związana z czasem ewolucja od wzorców „niespecyficznego opóźnienia przewodzenia śródkomorowego” do typowego lub nietypowego LBBB.