Ocena profilu naturalnego antykoagulantu u pacjentów z COVID-19

Na początku 2020 roku choroba koronawirusowa 19 (COVID-19) została uznana za pandemię o zasięgu międzynarodowym i bezprecedensowe wyzwanie dla krajowych systemów opieki zdrowotnej. Obraz kliniczny choroby jest bardzo szeroki i waha się od drobnych, nieokreślonych objawów (takich jak gorączka, suchy kaszel i biegunka) do ciężkiego zapalenia płuc, niewydolności płuc i zgonu. Spadek niewydolności oddechowej wymagającej wentylacji mechanicznej lub niewydolności wielonarządowej występuje u 5% zakażonych pacjentów, głównie w zależności od wieku i chorób współistniejących. Koronawirusy są ważnymi patogenami u ludzi, które mogą powodować różne choroby, od zwykłego przeziębienia po cięższe, a nawet śmiertelne infekcje dróg oddechowych. Od wybuchu nowego COVID-19 wywołanego przez koronawirusa 2 zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS-CoV-2) w grudniu 2019 r. w Wuhan w Chinach do tej pory na całym świecie zdiagnozowano ponad 2 miliony przypadków, a liczba ta nadal szybko rośnie . U pacjentów zakażonych COVID-19 rozwija się od łagodnej, samoograniczającej się choroby układu oddechowego do ciężkiego, postępującego zapalenia płuc związanego z niewydolnością wielonarządową.

Większość osób, które zaraziły się COVID-19, miała łagodne objawy (80,9%), następnie ciężkie (13,8%), a na końcu krytyczne (4,7%). Większość potwierdzonych przypadków była w wieku od 30 do 70 lat (86,6%), zdiagnozowano w Hubei (74,7%), z ogólną śmiertelnością na poziomie 2,3% i 0,3% wśród pracowników służby zdrowia. Wskaźnik śmiertelności przypadków krytycznych wyniósł 49,0%. Pacjenci z chorobami podstawowymi mieli znacznie wyższy wskaźnik śmiertelności niż pacjenci bez chorób podstawowych (10,5% z powodu chorób układu krążenia, 7,3% z powodu cukrzycy, 6,3% z powodu przewlekłych chorób układu oddechowego, 6,0% z powodu nadciśnienia tętniczego, 5,6% z powodu raka i 0,9% z powodu braku) .

W praktyce klinicznej zaburzenia krzepnięcia są powszechnie spotykane u pacjentów z COVID-19, a objawy wahają się od łagodnych zaburzeń wskaźników krzepnięcia do zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Dokładna etiologia koagulopatii związanej z COVID-19 jest niejasna, zróżnicowana i wieloczynnikowa i może obejmować bezpośredni atak SARS-CoV-2 na komórki śródbłonka naczyń, kaskady zapalenia i krzepnięcia za pośrednictwem burzy cytokin, niedotlenienie i powikłania z posocznicą. Zaburzenia krzepnięcia lub małopłytkowość są ściśle związane z ciężkością i złym rokowaniem u pacjentów z COVID-19.

Ostatnio zgłoszono występowanie koagulopatii u pacjentów z ciężkim zakażeniem SARS-CoV-2, a u większości osób, które nie przeżyły, rozwinęło się rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC). W szczególności wykazano, że COVID-19 wywiera znaczący wpływ na układ krwiotwórczy i hemostazę. W badaniach podkreślono, że pacjenci ze zdiagnozowanym COVID-19 są podatni na nadkrzepliwość i zdarzenia zakrzepowe. W autopsjach przeprowadzanych na pacjentach obserwowano zakrzepicę naczyń mikrokrążenia.

Ostatnie obserwacje sugerują, że niewydolność oddechowa w zakażeniach chorobą koronawirusową 2019 (COVID 19) nie jest spowodowana samym rozwojem zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), ale że mogą się do tego przyczyniać również procesy zakrzepowe mikronaczyniowe. Jednym z najistotniejszych objawów złego rokowania u tych pacjentów jest rozwój koagulopatii.