Wpływ hamowania NEP na wyciek naczyniowy i stan zapalny (NEPi-INFLAMMATION)

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) to ciężki rodzaj uszkodzenia płuc, który dotyka 10% pacjentów przyjmowanych na oddziały intensywnej terapii na całym świecie, z niedopuszczalnie wysoką śmiertelnością sięgającą 48% u osób z najcięższą postacią choroby. Jest to złożony i słabo poznany zespół, który powoduje postępującą niewydolność płuc. Co najważniejsze, zapalenie płuc umożliwia wyciek płynu z krążenia do przestrzeni powietrznej, tak że płuca pacjentów wypełniają się płynem – „tonąc od środka”. W miarę postępu tego stanu pacjent zazwyczaj wymaga coraz większej ilości tlenu i ewentualnie wsparcia ze strony respiratora. Do tej pory nie ma skutecznych metod leczenia ARDS, które mogłyby ograniczyć, zatrzymać lub naprawić ten proces.

To badanie ma na celu przyjrzenie się naturalnie występującej substancji wytwarzanej przez naczynia krwionośne, peptydowi natriuretycznemu typu C (CNP). Badacze mają dowody sugerujące, że CNP odgrywa rolę w utrzymaniu bariery zapewnianej przez naczynia krwionośne, która powstrzymuje wyciek płynu do tkanek. Opiera się to na różnych badaniach przeprowadzonych na CNP przez grupę badawczą badaczy, która ustaliła jego powszechną rolę w utrzymaniu komórek wyściełających naczynia krwionośne i odgrywających istotną rolę w funkcji barierowej płuc: śródbłonku.

CNP jest częściowo rozkładany przez enzym zwany neutralną endopeptydazą, dlatego leki hamujące ten enzym skutkowałyby zwiększeniem stężenia i aktywności CNP. Jeśli CNP faktycznie wzmacnia barierę śródbłonka płuc, to ta klasa leków może przynieść korzyści pacjentom z ARDS. Celem tego badania medycyny eksperymentalnej jest ocena wpływu zastosowania licencjonowanego inhibitora NEP, racekadotrylu, w ugruntowanym, bezpiecznym modelu pęcherzy skórnych wywołanych stanem zapalnym u zdrowych ochotników, aby przede wszystkim określić, czy gromadzenie się płynu, tj. pęcherze zmniejsza się dzięki leczeniu tym lekiem.