Indflydelse af NEP-hæmning på vaskulær lækage og inflammation (NEPi-INFLAMMATION)

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) er en alvorlig type lungeskade, der rammer 10 % af patienterne indlagt på intensivafdelinger på verdensplan, med en uacceptabel høj dødelighed på op til 48 % hos dem med den mest alvorlige form af tilstanden. Det er et komplekst og dårligt forstået syndrom, der resulterer i progressiv svigt af lungerne. Afgørende er det, at de betændte lunger tillader væske at lække fra kredsløbet ud i luftrummet, så patienternes lunger fyldes med væske - "drukner indefra". Efterhånden som denne tilstand skrider frem, kræver patienten typisk stigende mængder ilt og til sidst støtte fra en ventilator. Til dato er der ingen effektive behandlinger for ARDS, der kan begrænse, stoppe eller reparere denne proces.

Denne forskningsundersøgelse har til formål at se på et naturligt forekommende stof produceret af blodkar, C-type natriuretisk peptid (CNP). Efterforskerne har beviser, der tyder på, at CNP spiller en rolle i at opretholde den barriere, som blodkarrene giver, og som forhindrer væske i at lække ud i væv. Dette er baseret på forskellige undersøgelser udført på CNP af efterforskernes forskningsgruppe, der har etableret dens udbredte rolle i at vedligeholde celler, der beklæder blodkar og spiller en vital rolle i lungernes barrierefunktion: endotelet.

CNP nedbrydes delvist af et enzym kaldet Neutral endopeptidase, og derfor vil lægemidler, der hæmmer dette enzym, resultere i øget CNP-koncentration og aktivitet. Hvis CNP faktisk styrker lungernes endotelbarriere, så kan denne klasse af lægemidler gavne patienter med ARDS. Formålet med dette eksperimentelle medicinstudie er at vurdere effekten af ​​at bruge den licenserede NEP-hæmmer Racecadotril, i en veletableret, sikker model af inflammations-inducerede hudblærer hos raske frivillige, for primært at bestemme, om væskeophobningen, dvs. utæthed, i disse blærer reduceres ved behandling med dette lægemiddel.