Relação entre lipograma pós-prandial e gravidade da doença arterial coronariana

A doença arterial coronariana (DAC) é geralmente usada para se referir ao problema patológico que afeta as artérias coronárias (geralmente aterosclerose) que leva à doença cardíaca coronariana (DAC) que inclui os diagnósticos de angina de peito, infarto do miocárdio e isquemia miocárdica silenciosa.

Apesar da mortalidade por esta condição ter diminuído gradualmente nas últimas décadas nos países ocidentais, ela ainda causa cerca de um terço de todas as mortes em pessoas com mais de 35 anos.

A dislipidemia é um fator de risco muito importante da aterosclerose, que é uma das causas que levam à doença cardiovascular.

Apesar do tratamento da dislipidemia, controlando o colesterol plasmático total em jejum e o colesterol LDL, pois estes são os melhores biomarcadores para prever o risco de doenças cardiovasculares (DCV) (5). A elevação do LDL está ausente em muitos pacientes com aterosclerose e cerca de 1/3 dos eventos cardíacos permanece ser imprevisível usando este método. Ainda mais, em indivíduos normolipidêmicos em jejum, o aumento do risco de DCV está associado a uma resposta lipêmica pós-prandial exagerada.

A aterosclerose é iniciada pela disfunção do endotélio vascular seguida pela formação de células espumosas macrófagas, que são geradas pela eliminação de lipídios das lipoproteínas plasmáticas. O acúmulo de células espumosas e, em seguida, a proliferação de células musculares lisas vasculares (VSMCs) causam o aparecimento de estrias gordurosas, as primeiras lesões visíveis na parede do vaso.

A dislipidemia pós-prandial é definida como um aumento nas lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TRLs), incluindo remanescentes de quilomícrons (CMRs) e lipoproteínas remanescentes (RLPs), após a alimentação, atraindo um interesse crescente recentemente devido à sua associação com eventos cardiovasculares. Foi demonstrado que os remanescentes de quilomícrons (CMRs) penetram na parede da artéria e são retidos na íntima

lipoproteínas remanescentes (RLPs) também foram encontradas na placa aterosclerótica humana.(9,10) CMRs e TRLs também demonstraram causar disfunção endotelial, formação de células espumosas de macrófagos e proliferação de VSMCs.

A disfunção endotelial é um processo inicial da aterogênese e contribui para a patogênese da DCC. A hiperlipidemia pós-prandial (hipertrigliceridemia pós-prandial) está envolvida na produção de citocinas pró-inflamatórias, recrutamento de neutrófilos e geração de estresse oxidativo, resultando em disfunção endotelial em indivíduos saudáveis, pacientes hipertrigliceridêmicos.