Forholdet mellom postprandialt lipogram og alvorlighetsgrad av koronararteriesykdom
Koronararteriesykdom (CAD) brukes vanligvis til å referere til det patologiske problemet som påvirker koronararteriene (vanligvis aterosklerose) som fører til koronar hjertesykdom (CHD) som inkluderer diagnosene angina pectoris, MI og stille myokardiskemi.
Til tross for at dødeligheten for denne tilstanden har gått gradvis ned de siste tiårene i vestlige land, forårsaker den fortsatt omtrent en tredjedel av alle dødsfall hos personer over 35 år.
Dyslipidemi er svært viktige risikofaktorer for åreforkalkning som er en av årsakene som fører til hjerte- og karsykdommer Til tross for håndtering av dyslipidemi ved å kontrollere fastende totalt plasmakolesterol og LDL-kolesterol, da disse er de beste biomarkørene for prediksjon av risiko for hjerte- og karsykdommer (CVD).
LDL-økning er fraværende hos mange pasienter med aterosklerose, og omtrent 1/3 av hjertehendelsene gjenstår å være uforutsigbare ved bruk av denne metoden. Enda mer, hos fastende normolipidemiske personer, er økt CVD-risiko assosiert med en overdreven postprandial lipemisk respons.
Postprandial dyslipidemi er definert som en økning i triglyseridrike lipoproteiner (TRL), inkludert chylomikronrester (CMR) og restlipoproteiner (RLP), etter å ha spist, har tiltrukket seg en økende interesse nylig på grunn av assosiasjonen med kardiovaskulære hendelser. Chylomikronrester (CMR) har vist seg å penetrere arterieveggen og holdes inne i intima.
Endotelial dysfunksjon er en innledende prosess for aterogenese og den bidrar til patogenesen av CHD. Postprandial hyperlipidemi (postprandial hypertriglyseridemi) er involvert i produksjonen av proinflammatoriske cytokiner, rekruttering av nøytrofiler og generering av oksidativt stress, noe som resulterer i endotelial dysfunksjon
Studieoversikt
Status
Status
Forhold
Forhold
Intervensjon / Behandling
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Koronararteriesykdom (CAD) brukes vanligvis til å referere til det patologiske problemet som påvirker koronararteriene (vanligvis aterosklerose) som fører til koronar hjertesykdom (CHD) som inkluderer diagnosene angina pectoris, MI og stille myokardiskemi.
Til tross for at dødeligheten for denne tilstanden har gått gradvis ned de siste tiårene i vestlige land, forårsaker den fortsatt omtrent en tredjedel av alle dødsfall hos personer over 35 år.
Dyslipidemi er svært viktige risikofaktorer for åreforkalkning som er en av årsakene til hjerte- og karsykdommer.
Til tross for håndtering av dyslipidemi ved å kontrollere fastende totalt plasmakolesterol og LDL-kolesterol, da disse er de beste biomarkørene for prediksjon av risiko for hjerte- og karsykdommer (5). LDL-økning er fraværende hos mange pasienter med aterosklerose, og omtrent 1/3 av hjertehendelsene gjenstår å være uforutsigbar ved å bruke denne metoden. Enda mer, hos fastende normolipidemiske personer, er økt CVD-risiko assosiert med en overdreven postprandial lipemisk respons.
Aterosklerose initieres av vaskulær endoteldysfunksjon etterfulgt av dannelse av makrofagskumceller, som genereres ved å fjerne lipider fra plasmalipoproteiner. Akkumulering av skumceller og deretter spredning av vaskulære glatte muskelceller (VSMCs) forårsaker utseendet av fettstriper, de første synlige lesjonene i karveggen.
Postprandial dyslipidemi er definert som en økning i triglyseridrike lipoproteiner (TRL), inkludert chylomikronrester (CMR) og restlipoproteiner (RLP), etter å ha spist, har tiltrukket seg en økende interesse nylig på grunn av assosiasjonen med kardiovaskulære hendelser. Chylomikronrester (CMR) har vist seg å penetrere arterieveggen og holdes inne i intima
rest-lignende lipoproteiner (RLP) er også funnet i menneskelig aterosklerotisk plakk.(9,10) CMR-er og TRL-er har også blitt vist å forårsake endoteldysfunksjon, dannelse av makrofagskumceller og spredning av VSMC-er.
Endotelial dysfunksjon er en innledende prosess for aterogenese og den bidrar til patogenesen av CHD. Postprandial hyperlipidemi (postprandial hypertriglyseridemi) er involvert i produksjonen av proinflammatoriske cytokiner, rekruttering av nøytrofiler og generering av oksidativt stress, noe som resulterer i endotelial dysfunksjon hos friske personer, hypertriglyseridemiske pasienter.
Studietype
Studietype
Registrering (Forventet)
Registrering
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
Studiekontakt
- Navn: amgad deep, MBBCH
- Telefonnummer: 0201285549083
- E-post: amgadyoussefabdo@gmail.com
Studer Kontakt Backup
- Navn: Nady Abdelrazik, MD
- Telefonnummer: 0201028213750
- E-post: nadyabdelrazik@yahoo.com
Studiesteder
-
-
-
Assiut, Egypt
- Rekruttering
- Assiut University hospital
-
Ta kontakt med:
- amgad deep, MBBCH
- Telefonnummer: 0201285549083
- E-post: amgadyoussefabdo@gmail.com
-
Ta kontakt med:
- Nady Abdelrazik, MD
- Telefonnummer: 0201028213750
- E-post: nadyabdelrazik@yahoo.com
-
Hovedetterforsker:
- Hosam Elaraby, Md
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
- Barn
- Voksen
- Eldre voksen
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Pasienter med dokumentert koronarsykdom og stabile i 3 måneder uten sekundær dyslipidemi som hypotyreose og nedsatt nyrefunksjon
Ekskluderingskriterier:
- pasienter med akutt koronarsyndrom eller annen årsak til sekundær dyslipidemi
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Observasjonsmodeller: Bare etui
- Tidsperspektiver: Tverrsnitt
Antall grupper / kohorter
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / KohortGruppe / Kohort |
Intervensjon / BehandlingIntervensjon / Behandling |
|---|---|
|
postprandial dyslipidemi
|
per kutan koronar intervensjon for å identifisere alvorlighetsgraden av koronararteriesykdom ved syntx-score
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Forholdet mellom postprandial lipidprofil .HDL og alvorlighetsgrad av koronararteriesykdom
Tidsramme: 1 år
|
kandidater vil bli utsatt for ; Full historie, inkludert:
Pasientundersøkelse som:
Vi vil sjekke faste (14 timer faste) og 2 timer postprandialt lipogram etter fettbelastning med 17 g/kroppsoverflate (m2), deretter vil vi vurdere CAD-alvorlighet ved koronar angiografi ved bruk av syntaksscore |
1 år
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Sponsor
Etterforskere
Etterforskere
- Studiestol: Hosam Elaraby, MD, Assiut University
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Proctor SD, Vine DF, Mamo JC. Arterial retention of apolipoprotein B(48)- and B(100)-containing lipoproteins in atherogenesis. Curr Opin Lipidol. 2002 Oct;13(5):461-70. doi: 10.1097/00041433-200210000-00001.
- Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Hailpern SM, Ho M, Howard V, Kissela B, Kittner S, Lloyd-Jones D, McDermott M, Meigs J, Moy C, Nichol G, O'Donnell C, Roger V, Sorlie P, Steinberger J, Thom T, Wilson M, Hong Y; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2008 Jan 29;117(4):e25-146. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187998. Epub 2007 Dec 17. No abstract available. Erratum In: Circulation. 2010 Jul 6;122(1):e10. Kissela, Bret [corrected to Kissela, Brett].
- Cervellin G, Lippi G. Of MIs and men--a historical perspective on the diagnostics of acute myocardial infarction. Semin Thromb Hemost. 2014 Jul;40(5):535-43. doi: 10.1055/s-0034-1383544. Epub 2014 Jun 26.
- Nichols M, Townsend N, Scarborough P, Rayner M. Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update. Eur Heart J. 2014 Nov 7;35(42):2929. doi: 10.1093/eurheartj/ehu378. No abstract available.
- Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Op Reimer WS, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard R, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML, Mancia G, Manolis AJ, Orth-Gomer K, Pedersen T, Rayner M, Ryden L, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgozoglu L, Wiklund O, Zampelas A; European Society of Cardiology (ESC); European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR); Council on Cardiovascular Nursing; European Association for Study of Diabetes (EASD); International Diabetes Federation Europe (IDF-Europe); European Stroke Initiative (EUSI); International Society of Behavioural Medicine (ISBM); European Society of Hypertension (ESH); European Society of General Practice/Family Medicine (ESGP/FM/WONCA); European Heart Network (EHN). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Sep;14 Suppl 2:E1-40. doi: 10.1097/01.hjr.0000277984.31558.c4. No abstract available.
- Zilversmit DB. Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation. 1979 Sep;60(3):473-85. doi: 10.1161/01.cir.60.3.473.
- Kadar A, Glasz T. Development of atherosclerosis and plaque biology. Cardiovasc Surg. 2001 Apr;9(2):109-21. doi: 10.1016/s0967-2109(00)00097-1.
- Pal S, Semorine K, Watts GF, Mamo J. Identification of lipoproteins of intestinal origin in human atherosclerotic plaque. Clin Chem Lab Med. 2003 Jun;41(6):792-5. doi: 10.1515/CCLM.2003.120.
- Rapp JH, Lespine A, Hamilton RL, Colyvas N, Chaumeton AH, Tweedie-Hardman J, Kotite L, Kunitake ST, Havel RJ, Kane JP. Triglyceride-rich lipoproteins isolated by selected-affinity anti-apolipoprotein B immunosorption from human atherosclerotic plaque. Arterioscler Thromb. 1994 Nov;14(11):1767-74. doi: 10.1161/01.atv.14.11.1767.
- van Oostrom AJ, Sijmonsma TP, Verseyden C, Jansen EH, de Koning EJ, Rabelink TJ, Castro Cabezas M. Postprandial recruitment of neutrophils may contribute to endothelial dysfunction. J Lipid Res. 2003 Mar;44(3):576-83. doi: 10.1194/jlr.M200419-JLR200. Epub 2002 Dec 16.
- Ceriello A, Assaloni R, Da Ros R, Maier A, Piconi L, Quagliaro L, Esposito K, Giugliano D. Effect of atorvastatin and irbesartan, alone and in combination, on postprandial endothelial dysfunction, oxidative stress, and inflammation in type 2 diabetic patients. Circulation. 2005 May 17;111(19):2518-24. doi: 10.1161/01.CIR.0000165070.46111.9F. Epub 2005 May 2.
- Tanaka A, Tomie N, Nakano T, Nakajima K, Yui K, Tamura M, Numano F. Measurement of postprandial remnant-like particles (RLPs) following a fat-loading test. Clin Chim Acta. 1998 Jul 6;275(1):43-52. doi: 10.1016/s0009-8981(98)00073-4.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Forventet)
Studiestart
Primær fullføring (Forventet)
Primær fullføring
Studiet fullført (Forventet)
Studiet fullført
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Først lagt ut
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Sist oppdatering lagt ut
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
Andre studie-ID-numre
- assiutU01
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .
Kliniske studier på Postprandial dyslipidemi
-
NCT01222845FullførtAppetitt | Postprandial glykemi, | Postprandial insulinemi
-
NCT07567443Har ikke rekruttert ennåPostprandial metabolisme | Insulinrespons | Postprandial glukoserespons | Lactose Digestion
-
NCT06758453Aktiv, ikke rekrutterendeHelse | Postprandial metabolisme | Gallesyresynteseforstyrrelser | Postprandial lipidmetabolisme
-
NCT06757608Aktiv, ikke rekrutterendePost-prandial glykemisk respons | Postprandial metabolisme | Postprandial lipidmetabolisme
-
NCT05783752FullførtPostprandial hyperglykemi | Postprandial glykemisk respons | Postprandial insulin
-
NCT06340412Fullført
-
NCT02940080Fullført
-
NCT04542265FullførtPostprandial glukoseregulering
-
NCT02005796FullførtPostprandial glykemi
Kliniske studier på koronar angiografi
-
NCT03168269Fullført
-
NCT06800430RekrutteringKoronar bypass | Koronar bypass-graft | Graftfeil | Koronararterie Bypass Graft Surgery (CABG)
-
NCT07472634Fullført
-
NCT04777513FullførtKoronararteriesykdom | Stabil iskemisk hjertesykdom
-
NCT06907693FullførtPulmonal arteriell hypertensjon
-
NCT03369886UkjentGlaukom, åpen vinkel | Angiografi
-
NCT07190079Rekruttering
-
NCT06821633Har ikke rekruttert ennå