Влияние адипонектина, IL-6 и hsC-RP на толщину комплекса интима-медиа сонных артерий у пациентов с В-талассемией

β-талассемия возникает в результате уменьшения цепей β-глобина, что приводит к относительному избытку цепей α-глобина. По оценкам, примерно 1,5% населения являются носителями β-талассемии. Ежегодно в мире регистрируется около 60 000 новорожденных, страдающих β-талассемией. По оценкам, в Египте 1000/1,5 миллиона живорождений в год страдают талассемией; β-талассемия является наиболее распространенным типом с частотой носительства от 5,3% до 9%. В зависимости от тяжести гематологических и клинических состояний β-талассемия подразделяется на три типа, а именно: малая β-талассемия (β-ТМИ) (также называемая носительством), промежуточная β-талассемия (β-TI) и большая β-талассемия. (β-ТМ). Клиническая тяжесть промежуточной β-талассемии варьировала от бессимптомного носительства до тяжелого трансфузионно-зависимого типа. Малая β-талассемия клинически бессимптомна, но может характеризоваться специфическими гематологическими признаками.

У пациентов с β-талассемией наблюдалась высокая частота тромбоэмболических осложнений. Эндотелиальная дисфункция, возникшая у этих пациентов, была связана с пероксидативным повреждением тканей вследствие непрерывных гемотрансфузий. Атеросклероз сонных артерий был положительно связан с сывороточным ферритином независимо от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска, а перегрузка железом, связанная с переливанием крови, при большой β-талассемии (β-ТМ) была связана с возникновением сердечно-сосудистых осложнений, включая сердечную дисфункцию и сосудистые аномалии. Сообщалось также о повышенной перегрузке железом у пациентов с нетрансфузионно-зависимой талассемией (NTDT). Прямое повреждение, связанное с железом, является причиной различных видов сердечно-сосудистых нарушений, включая прогрессирующее ухудшение диастолической и систолической функции желудочков, повышенную артериальную жесткость и легочную гипертензию.

Ранее было продемонстрировано, что у пациентов с β-TM и β-TI наблюдается глобальное нарушение артериальной вазорелаксации и увеличение толщины интима-медиа сонных артерий (cIMT) по сравнению со здоровыми субъектами из контрольной группы. при талассемии может указывать на дополнительную клиническую предрасположенность к венозной тромбоэмболии. Эпидемиологически сосудистые осложнения появляются в относительно молодом возрасте с частотой в 4 раза выше у пациентов с β-ТИ по сравнению с пациентами с β-ТМ. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий связана как с возникновением, так и с распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и является общепринятым показателем субклинического атеросклероза. Это также увеличивает риск инфаркта миокарда (ИМ) в будущем.

Аномалии липидов были обнаружены при различных типах β-талассемии, а также при различных гематологических заболеваниях, включая серповидно-клеточную анемию, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), сфероцитоз, апластическую анемию и миелодиспластический синдром. Пациенты с β-талассемией подвержены риску развития преждевременного атеросклероза из-за этих аномалий.

Было обнаружено, что воспалительные биомаркеры, включая С-реактивные белки и цитокины (ИЛ-6), увеличиваются при различных воспалительных состояниях и использовались рядом исследователей в качестве биомаркеров воспаления при талассемии. Нагруженное железом повреждение тканей у пациентов с талассемией, зависимых от трансфузий, отслеживалось с использованием высокочувствительных С-реактивных белков в качестве биомаркера воспаления и сосудистого риска.

Клинически доказано, что высокочувствительный С-реактивный белок (hsC-RP) является методом прогнозирования сосудистого риска и повышения частоты событий в клинических испытаниях. Поскольку уровни hsC-RP и IL-6, измеренные у практически здоровых людей, также предсказывают будущий сосудистый риск; Было показано, что уровни hsC-RP и IL-6 коррелируют с дисфункцией эндотелия, жесткостью артерий и степенью субклинического атеросклероза. Передача сигналов IL-6 также была связана с инициированием и дестабилизацией бляшек, с дисфункцией кровотока в микрососудах и с неблагоприятными исходами в условиях острой ишемии.

Известно, что адипонектин, белок, секретируемый жировой тканью, обладает сенсибилизирующими к инсулину, противовоспалительными и антиатеросклеротическими свойствами. Его уровень связан с такими маркерами атеросклероза, как воспаление, окислительный стресс и дисфункция эндотелия. Его противовоспалительное действие, приводящее к снижению выработки и ингибированию действия фактора некроза опухоли-α (TNF-α), снижению продукции IL-6, и исследования на людях ранее сообщали об обратной связи между уровнем адипонектина и C-RP, TNF-α. и Ил-6.

Адипонектин варьируется в зависимости от индекса массы тела с более низкими уровнями у лиц с ожирением, при сахарном диабете 2 типа (СД2) и у пациентов с гипертонией.

Низкий уровень циркулирующего адипонектина (гипоадипонектинемия) считается независимым фактором риска эндотелиальной дисфункции и модуляции здоровья сосудистой стенки. Это коррелирует с повышенными факторами риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и связано с гипертонией, дислипидемией и воспалением как у населения в целом, так и у пациентов с диабетом.