Влияние диеты, богатой фруктозой/глюкозой, на бурый жир у здоровых людей (GB7) (GB7)

Активация коричневой и бежевой жировой ткани (здесь описанной как BAT) недавно была признана потенциальным средством для увеличения расхода энергии и снижения уровня глюкозы в крови, однако активность BAT, по-видимому, снижается при ожирении, старении или диабете 2 типа (T2D). BAT обладает уникальной способностью сжигать большое количество сахара и жира и эффективно рассеивать эту энергию в виде тепла благодаря экспрессии разобщающего белка 1 (UCP1), который контролируется программой термогенных генов факторов транскрипции, коактиваторов и протеинкиназ. Таким образом, усиление программы термогенных генов может быть полезным для лечения ожирения и СД2. Несмотря на важность BAT в регуляции метаболизма, наше понимание факторов, подавляющих ее метаболическую активность при ожирении, старении и СД2, в значительной степени неизвестно. Недавно было показано, что периферический серотонин, который регулируется триптофангидроксилазой 1 (Tph1), является негативным регулятором метаболической активности БЖТ. В дополнение к серотонину, другие исследования показали, что провоспалительные стимулы могут также ингибировать метаболическую активность BAT. Эти данные свидетельствуют о том, что снижение активации BAT может быть связано с повышением уровня серотонина в периферической крови и воспалением. Важно отметить, что микробиом кишечника недавно был признан важным регулятором серотонина и воспалительных путей, что свидетельствует о наблюдаемом влиянии микробиома на ожирение, СД2 может быть частично опосредован снижением активности BAT.

Один из механизмов, с помощью которого окружающая среда может влиять на активность BAT и программу термогенных генов за последние 3 десятилетия, включает изменения в нашем продовольственном снабжении в результате изменений в сельскохозяйственном производстве (хлорпирифос, глифосфат) и добавление пищевых добавок (фруктоза). Сообщалось, что эти агенты изменяют воспаление, метаболизм серотонина и микробиом кишечника, что указывает на потенциальный бимодальный (прямой и косвенный через микробиом) механизм, с помощью которого они могут изменять программу термогенных генов и способствовать хроническим метаболическим заболеваниям. Таким образом, наша всеобъемлющая гипотеза заключается в том, что факторы окружающей среды и добавки, связанные с производством продуктов питания, могут способствовать снижению метаболической активности НЖТ. Цель состоит в том, чтобы определить и охарактеризовать, как агенты и добавки для производства пищевых продуктов снижают метаболическую активность НЖТ.