Ihållande multiorgansvikt på intensivvårdsavdelningar (PROPOSe)

Multiorgansvikt (MOF) som ett resultat av något kritiskt tillstånd är en komplex uppsättning immunologiska och biokemiska interaktioner som leder till döden hos patienter som effektivt utsätts för primär återupplivning (korrigering av cirkulatorisk hypoxi vid trauma och blodförlust, återställande av blodcirkulationen efter operationer med konstgjord cirkulation. Frekvensen av MOF varierar beroende på den primära diagnosen för en kritisk patient och är enligt ett antal författare 60 % för sepsis och för allvarligt samtidigt inträffande trauma upp till 40 % av alla kritiska patienter. Men om man kommer ihåg att MOF endast verifieras genom kliniska skalor för att bedöma svårighetsgraden av patientens tillstånd, vilket förutsätter närvaron av de redan existerande patofysiologiska mekanismerna för MOF som multiorgandysfunktion, är det möjligt att deklarera en 100% närvaro av MOF hos alla kritiska patienter. Data från Graetz et al (2016) visar att ingen av de tillgängliga tre varianterna av patofysiologiska mekanismer (anomali av mikrocirkulation, ihållande inflammation, immunsuppression och katabolism, cellulär viloläge och slängning) har entydigt påvisats, vilket också återspeglade bristen på effektivitet metodterapi, föreslagen, baserad på patogenesalternativen för MOF. En så kallad faromodell har en speciell plats i uppkomsten av MOF:s beständighet, vilket motiverar ett aktivt sökande efter nödrelaterade och patogenassocierade molekylära mönster för deras objektifiering och troliga eliminering. Det systemiska inflammatoriska svaret hos patienter. som ingår i studien, är inte en primär infektion. Det är också viktigt att bestämma rollen av fara-associerade molekylära mönster (DAMP) i uppkomsten av immunsuppression som den ledande immunologiska fenotypen av MOF i senare perioder och att utvärdera förhållandet mellan DAMP-uttryck och immunsuppressiva celler av monocytursprung. Studien har en blandad (retro- och prospektiv) karaktär.