Jatkuva monielinten vajaatoiminta tehohoidossa (PROPOSe)

Mistä tahansa kriittisestä tilasta johtuva monielimen vajaatoiminta (MOF) on monimutkainen joukko immunologisia ja biokemiallisia vuorovaikutuksia, jotka johtavat kuolemaan potilailla, jotka joutuvat tehokkaasti primaariseen elvytyshoitoon (verenkierron hypoksian korjaaminen trauman ja verenhukan yhteydessä, verenkierron palauttaminen leikkausten jälkeen keinotekoisella verenkierrolla. MOF:n esiintymistiheys vaihtelee kriittisen potilaan primaaridiagnoosin mukaan ja useiden kirjoittajien mukaan sepsiksen osalta se on 60 % ja vakavien samanaikaisten traumojen osalta jopa 40 % kaikista kriittisistä potilaista. Jos kuitenkin muistaa, että MOF varmistetaan vain kliinisillä asteikoilla, joilla arvioidaan potilaan tilan vakavuutta, mikä edellyttää MOF:n jo olemassa olevien patofysiologisten mekanismien esiintymistä monielimen toimintahäiriönä, on mahdollista todeta 100-prosenttinen läsnäolo. kaikilla kriittisillä potilailla. Graetzin ym. (2016) tiedot osoittavat, että yhtäkään saatavilla olevista kolmesta patofysiologisten mekanismien vaihtoehdosta (mikroverenkierron poikkeavuus, jatkuva tulehdus, immuunipuutos ja -katabolismi, solujen horrostila ja pysähdys) ei ole yksiselitteisesti osoitettu, mikä heijastaa myös tehottomuutta. MOF:n patogeneesivaihtoehtoihin perustuen. Ns. vaara-mallilla on erityinen paikka MOF:n pysyvyyden geneesissä, mikä oikeuttaa aktiivisesti etsimään hädänalaisia ​​ja patogeeneihin liittyviä molekyylikuvioita niiden objektiivistamiseksi ja todennäköiseksi eliminoimiseksi. Systeeminen tulehdusvaste potilailla. mukana tutkimuksessa, ei ole ensisijainen infektio. On myös tärkeää määrittää vaaraan liittyvien molekyylimallien (DAMP) rooli immuunisuppression synnyssä MOF:n johtavana immunologisena fenotyyppinä myöhemmillä jaksoilla ja arvioida DAMP-ekspression ja monosyyttialkuperää olevien immunosuppressiivisten solujen välinen suhde. Tutkimus on luonteeltaan sekoitettu (retro- ja prospektiivinen).