Tartós többszervi elégtelenség az intenzív osztályokon (PROPOSe)

Bármilyen kritikus állapot következtében kialakuló többszervi elégtelenség (MOF) immunológiai és biokémiai kölcsönhatások összetett összessége, amely halálhoz vezet azokban a betegekben, akiket hatékonyan alávetnek az elsődleges újraélesztésnek (keringési hipoxia korrekciója traumák és vérveszteség esetén, vérkeringés helyreállítása műtétek után). mesterséges keringéssel. A MOF gyakorisága a kritikus beteg elsődleges diagnózisától függően változik, és számos szerző szerint szepszis esetén 60%, súlyos egyidejűleg előforduló traumák esetén pedig az összes kritikus beteg 40%-a. Ha azonban eszünkbe jut, hogy a MOF-t csak a beteg állapotának súlyosságát értékelő klinikai skálák igazolják, ami feltételezi a MOF, mint többszervi diszfunkció már meglévő patofiziológiai mechanizmusainak jelenlétét, akkor lehetséges a 100%-os jelenlét kinyilvánítása. a MOF minden kritikus betegben. Graetz és munkatársai (2016) adatai azt mutatják, hogy a patofiziológiai mechanizmusok három elérhető változata (mikrokeringési rendellenesség, tartós gyulladás, immunszuppresszió és -katabolizmus, sejthibernáció és elszíneződés) egyike sem bizonyított egyértelműen, ami szintén a hatékonyság hiányát tükrözi. a MOF patogenezisének lehetőségei alapján javasolt terápiás módszerek. A MOF perzisztenciájának genezisében különleges helyet foglal el az úgynevezett veszély-modell, amely indokolja a distressz-asszociált és kórokozó-asszociált molekuláris minták aktív kutatását tárgyiasításuk és valószínűsíthető eliminálásuk érdekében. A betegek szisztémás gyulladásos reakciója. nem elsődleges fertőzés. Szintén fontos meghatározni a veszélyhez kapcsolódó molekuláris mintázatok (DAMP) szerepét az immunszuppresszió genezisében, mint a MOF vezető immunológiai fenotípusát a későbbi periódusokban, valamint értékelni a DAMP expresszió és a monocita eredetű immunszuppresszív sejtek közötti kapcsolatot. A tanulmány vegyes (retro- és prospektív) jellegű.