Стойкая полиорганная недостаточность в отделениях интенсивной терапии (PROPOSe)

Полиорганная недостаточность (ПОН) как следствие любого критического состояния представляет собой сложную совокупность иммунологических и биохимических взаимодействий, приводящих к летальному исходу у больных, эффективно подвергнутых первичной реанимации (коррекция циркуляторной гипоксии при травмах и кровопотерях, восстановление кровообращения после операций с искусственным кровообращением. Частота ПОН варьирует в зависимости от первичного диагноза критического больного и, по данным ряда авторов, составляет при сепсисе 60%, а при тяжелой сочетанной травме до 40% всех критических больных. Однако, если помнить, что ПОН верифицируется только по клиническим шкалам оценки тяжести состояния больного, что предполагает наличие уже существующих патофизиологических механизмов ПОН как полиорганной дисфункции, можно констатировать 100% наличие MOF у всех критических пациентов. Данные Graetz et al (2016) показывают, что ни один из имеющихся трех вариантов патофизиологических механизмов (аномалия микроциркуляции, персистирующее воспаление, иммуносупрессия и катаболизм, клеточная гибернация и станинирование) не был однозначно продемонстрирован, что также отражало недостаточную эффективность методов терапии, предложенных, исходя из вариантов патогенеза ПОН. Особое место в генезисе персистенции ПОН занимает так называемая модель опасности, что обосновывает активный поиск ассоциированных с дистрессом и патогенами молекулярных паттернов для их объективации и возможного устранения. Системная воспалительная реакция у больных. включенный в исследование, не является первичной инфекцией. Также важно определить роль опасных молекулярных паттернов (DAMP) в генезе иммуносупрессии как ведущего иммунологического фенотипа ПОН в более поздние сроки и оценить взаимосвязь между экспрессией DAMP и иммуносупрессивными клетками моноцитарного происхождения. Исследование носит смешанный (ретро- и проспективный) характер.