Patofysiologisk hemodynamik efter primär unilateral total höftprotesplastik (THA)

Tidig postoperativ mobilisering är en hörnsten i det så kallade snabba multimodala perioperativa tillvägagångssättet och är avgörande för att förebygga postoperativ sjuklighet och förkorta sjukhusvistelsen. Intakt ortostatisk blodtrycksreglering är avgörande för tidig postoperativ mobilisering. Tidig postoperativ mobilisering kan dock försenas på grund av postoperativ ortostatisk hypotension (POH) definierad som ett fall i systoliskt tryck > 20 mmHg och/eller diastoliskt tryck > 10 mmHg eller på grund av postoperativ ortostatisk intolerans (POI), kännetecknad av yrsel, illamående, kräkningar, dimsyn eller synkope under mobilisering. Även om dessa tillstånd är välkända kliniska problem som kan fördröja tidig mobilisering, finns relativt få data tillgängliga om patofysiologiska mekanismer och möjliga behandlingar.

Flera prospektiva studier med standardiserade mobiliseringsprocedurer har redan fastställt att incidensen av POI och POH efter THA är 38-42 % 6 timmar efter operationen.

Tidigare studier på patienter som genomgår prostatektomi och THA har också visat att försvagat vasopressorsvar och en samtidig minskning av hjärtminutvolymen (CO) och cerebral perfusion under posturala förändringar efter operation bidrar till POI och POH. Strategier som syftade till att minska förekomsten av POI och POH genom smärtbehandling, vasokonstriktiv behandling med alfa-1-receptoragonist, optimerad vätskehantering med målinriktad vätsketerapi och minskning av kirurgisk stressrespons med preoperativ högdos glukokortikoid löste inte problemet.

De exakta patofysiologiska mekanismerna för POI och POH återstår att belysa och detta är därför syftet med den nuvarande prospektiva observationsstudien.