手法治疗对纤维肌痛综合征的影响 (Fibromyalgia)

纤维肌痛综合征 (FMS) 病因学是一种慢性肌肉骨骼系统，其特征是体内广泛的疼痛和痛觉过敏，目前尚不清楚。 同时，FMS患者伴有功能性情绪障碍，包括持续性肌肉酸痛、肌肉痉挛、慢性疲劳等情绪障碍、睡眠障碍、感觉异常、晨僵、抑郁和认知障碍。 世界普通人群的患病率在 2-4% 之间，但在 50-80 岁之间高达 7%，在土耳其进行的一项研究发现患病率为 3.6%。 常见于 40-60 岁的女性，FMS 患者的生活质量下降是因为身体普遍疼痛，30-45% 的患者伴有压力。

根据 Chaitow 的说法，FMS 综合征功能失调模型的病因有 3 个因素（生化、生物力学、社会心理）：（1）负面情绪状态可能导致特定的生化变化、免疫功能减弱和肌张力变化（2）换气过度、神经水平的血液氧合、普遍的焦虑和焦虑状态、胸部和颈部结构成分的改变 (3) 血流中的化学变化可能引起情绪和结构的改变。 控制引物应激反应的神经内分泌下丘脑垂体可能异常释放促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素和皮质醇，它们是肾上腺轴的一部分。 下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素由于神经元功能缺陷中白细胞介素 6 调节不足而延迟促肾上腺皮质激素释放。 虽然病理生理学尚未完全明了，但认为与环境和遗传因素有关。 FMS患者的基础自主神经状态以交感神经系统增强和副交感神经系统减弱为特征。 患者最基本的主诉是全身疼痛。 出于这个原因，外周和中枢伤害感受通路在 FMS 患者中处于活跃状态时占主导地位。 肌内结缔组织功能障碍、肌筋膜组织炎症和成纤维细胞以及促炎细胞因子的释放导致这些患者发生慢性外周致敏。 一些作者报告说触发点具有中枢敏化诱导作用，而其他人则指出这种情况并非如此，因为每个触发点的患者都不是 FMS。 在最近的活检研究中发现，FMS肌肉的肌内膜炎中胶原蛋白水平升高，氧化应激标志物N-羧甲基辛的产生增加，组织损伤加重，CD间质组织中的-68阳性巨噬细胞水平在肌肉中增加。 外周和中枢机制的紊乱导致姿势控制受损，因此随着失去平衡而跌倒的频率增加。 在这些症状的治疗中，据报道肌筋膜松弛技术的应用对患者的生活质量、睡眠模式、关节僵硬、颈部和背部疼痛有积极影响。

肌筋膜释放疗法 肌筋膜松弛通过恢复软触功能障碍来缓解疼痛。 肌筋膜松弛治疗效果的背后是对结缔组织的影响，即筋膜，是在肌肉骨骼功能中发挥基础作用的结构之一。 根据这一理论，面部系统对从头到脚传播的不同功能以及通过其运动能力对身体的动态运动做出了巨大贡献。 面部组织硬化和缩短（由于反复发生微创伤或急性损伤），功能丧失和剪切能力降低引起的疼痛。 肌筋膜放松疗法还可以通过拉伸、松弛肌筋膜组织来恢复关节的活动性和痛觉。 肌筋膜松弛疗法结合了手动牵引和长时间拉伸操作，以打开面部粘连。 有两种基本的肌筋膜释放技术，直接和间接。 在直接放松技术中，治疗师使用手或设备直接在受限组织上施加轻微压力（持续 90-120 秒）。 直接技术还包括自我肌筋膜放松技术。 在间接技术中，肌筋膜复合体在较小的负荷下延长了较长的时间。 随着肌筋膜松弛，在复发性菌株的情况下受伤的成纤维细胞的形态学和炎症反应的正常化是可能的。

本研究的目的是探讨肌筋膜松弛和动员技术在治疗 FMS 患者疼痛、触发点数、FMS 效应评分、脊柱活动度、睡眠质量、焦虑和抑郁方面的疗效。