急性一氧化碳 (CO) 中毒的心脏磁共振图像 (CMR)

在美国，一氧化碳 (CO) 中毒每年导致 1,300 人死亡和 50,000 人次急诊就诊。 先前的报告显示，37% 的中度至重度一氧化碳中毒患者经历了心肌损伤，定义为心肌酶升高 [肌酸激酶、CK-MB 和心肌肌钙蛋白 I (TnI)] 或缺血性心电图 (ECG) 改变。 在另一项研究中，在 7.6 年的中位随访期间，患者的死亡率为 24%。 发生心肌损伤的患者死亡率高于未发生心肌损伤的患者。 有心肌损伤病史的患者因心血管问题死亡的比例更高（44% 对 18%）。 心肌损伤是死亡率的主要预测因子。 此外，在台湾全国人群队列研究中，一氧化碳中毒史显示发生重大不良心血管事件的风险更高。

研究人员报告说，20% 的一氧化碳中毒患者出现心肌损伤（定义为 TnI 升高或缺血性心电图改变），升高的 TnI 在 65.0 小时内恢复正常。 根据研究者此前的研究，在一氧化碳中毒的心肌损伤患者中，74.4%的患者出现了一氧化碳诱发的心肌病。 所有 CO 诱发的心肌病都恢复到正常状态。 在这种情况下，尽管 CO 引起的升高的 TnI 和心功能不全已正常化，但在长期随访期间，CO 中毒心肌损伤患者发生更多心血管事件的原因尚无明确的批准理由。

一个案例报告了与一氧化碳中毒患者相关的图像，该患者通过心脏磁共振成像 (CMR) 发现急性心肌损伤，冠状动脉造影证实冠状动脉正常。 在该病例中，一名患者在住院期间进行的经胸超声心动图和 CMR 的晚期钆增强 (LGE) 图像显示，患者左心室 (LV) 收缩功能轻度下降，前壁运动功能减退，下壁局部运动不能显示与心肌坏死或纤维化一致的多个高信号区域。 通过这个病例，研究者认为一氧化碳中毒可能导致急性心肌坏死，证明了另一种心肌损伤可以通过CMR检测到。 此外，其他病例报告了一个图像病例，在心脏 MRI 中，下外侧中壁心肌纤维化（定义为 LGE）存在，尽管 4 个月随访时超声心动图完全正常一氧化碳中毒。

中壁心肌纤维化在不明原因的扩张型心肌病 (DCMP) 中已有报道。 在对 101 名连续 DCMP 患者进行的后续研究中，中壁纤维化（出现在 35% 的患者中）预测了全因死亡率、心血管住院和心源性猝死的综合终点。 心肌纤维化也已在肥厚性心肌病中得到证实。 心肌纤维化与已知的心源性猝死标志物有关，尽管 CMR 的独立预后价值尚未确定。

通过以上结果，研究者认为左心室心功能正常并不能反映心脏没有问题，可能导致慢性期心肌纤维化。 CMR所见的心肌损害可能与患者的预后有关。 因此，研究人员评估了急性期（CO 暴露后 7 天内）和慢性期急性 CO 中毒患者心肌纤维化（LGE 阳性）的患病率（LGE 阳性频率）和模式（涉及 LV 壁和 LGE 阳性范围） （在 CO 暴露后 4-5 个月）以及在慢性期进行的心脏 MRI 中是否改变了在急性期出现的 LGE 阳性。 研究人员还评估了在 ED（基线）和 7 天内（随访）进行的经胸超声心动图的 LV 射血分数和整体纵向应变。 研究人员还使用全局恶化量表（在 CO 暴露后 1、6 和 12 个月）评估了神经认知结果与 LGE 阳性存在之间的关联。