Studie hydrogenuhličitanu sodného u příjemců transplantace ledvin

Přežití renálního aloštěpu deset let po transplantaci je pouze asi 50 %. Zdá se, že u lidí s netransplantačním chronickým onemocněním ledvin (CKD) léčba hydrogenuhličitanem sodným oddaluje progresivní pokles funkce ledvin u pacientů s nízkou hladinou hydrogenuhličitanu v séru (metabolická acidóza). To může být způsobeno tím, že hydrogenuhličitan sodný snižuje renální produkci amoniaku a tím i fibrózu. Důkazy z pozorování naznačují, že lidé s chronickým onemocněním ledvin a nízkými normálními hladinami sérového bikarbonátu by také mohli mít prospěch z léčby hydrogenuhličitanem sodným. Hladiny TGF-beta1 se zdají být důležitým prediktorem chronické aloštěpové nefropatie a alkalizační činidla mohou mít vliv na vylučování TFG-beta1.

Retrospektivní analýza účastníků afroamerické studie onemocnění ledvin a hypertenze ukázala, že nejnižší riziko progrese CKD bylo mezi těmi, kteří měli výchozí sérové ​​hladiny bikarbonátu v rozmezí 28-30 mmol/l. Nedávné studie u lidí s předtransplantačním CKD naznačily, že zvýšení nízkých hladin bikarbonátu v séru (< 22 mmol/l) pomocí alkalizačních činidel, jako je hydrogenuhličitan sodný a citrát sodný, může snížit progresi CKD.

Design: toto je otevřená randomizovaná studie testující účinek šestiměsíční intervence s hydrogenuhličitanem sodným 650 mg perorálně třikrát denně oproti žádné léčbě hydrogenuhličitanem sodným na vylučování amoniaku ledvinami a TGF-beta1 v moči.

Návštěvy se uskuteční na začátku, 3 měsíce a 6 měsíců. Při každé následné návštěvě koordinátor studie nebo hlavní zkoušející zkontroluje s účastníkem lékařský dotazník a odebere vzorek krve a moči pro analýzu močového TGF-beta1, metabolického panelu, pH, čistého vylučování kyselin močí, bikarbonátu v moči a čpavek v moči.