Role chemokinu a chemokinového receptoru u psoriázy

Chemokiny patří do velké skupiny malých chemotaktických proteinů (velikost 8-11 kilodaltonů). Po zapojení chemokinu může chemokinový receptor aktivovat downstream intracelulární signální dráhy a má za následek různé buněčné zpracování, jako je reorganizace cytoskeletu a buněčná lokomoce. Chemokiny jsou chemoatraktanty a mohou stimulovat směrovou migraci všech tříd leukocytů, jako jsou T buňky. Epidermální keratinocyty v kůži jsou schopny exprimovat více chemokinů, které mohou přitahovat určité leukocyty, jako jsou T buňky nebo dendritické buňky (DC), aby migrovaly do epidermis. Psoriáza je typ kožního zánětlivého onemocnění, které má za následek nesprávnou regulaci imunitního systému včetně infiltrace imunitních buněk. Je známo, že chemokin secernovaný keratinocyty a chemokinový receptor na leukocytech se podílejí na patogenezi psoriázy. Není však příliš jasné, jak jsou chemokiny regulovány v keratinocytech a vazba chemokinu na receptor na leukocytech řídí patogenezi psoriázy. Aby bylo možné lépe porozumět imunitní regulaci chemokinu a chemokinového receptoru v molekulárním mechanismu a patogenezi psoriázy, vědci plánují vytvořit myší model xenoštěpu lidské psoriázy, který zahrnuje štěp lidské kůže na imunodeficientní myši. Bylo prokázáno, že lidská kůže, včetně lézí a kůže bez lézí, je přijatelná pro myši SCID a fenotyp může přetrvávat řadu měsíců. Výhodou xenograftového modelu je, že dokáže zachovat plnou komplexnost lidských nemocí a podobá se tak patogenezi lidských nemocí. U tohoto modelu byla také prokázána konstantní účinnost antipsoriázy ve srovnání s klinickou praxí. Tento myší model má tedy velkou hodnotu, aby pomohl výzkumníkům pochopit, jak jsou chemokiny a imunitní buňky regulovány u psoriázy. Zvláště pozoruhodné je, že tento model lze použít k testování terapeutického léku před jeho zavedením do klinického hodnocení.