Erythropoietin i behandling af neonatal hypoxisk iskæmisk encefalopati

De cellulære mekanismer, hvorved erythropoietin udøver neurobeskyttelse, er komplekse og ikke fuldstændigt forståede. I den akutte periode efter hypoxiiskæmi inducerer erythropoietin-signalering i hjernen adskillige neurobeskyttende mekanismer. Ud over dets anti-apoptotiske og antiinflammatoriske egenskaber øger erythropoietin også antioxidantaktiviteter og reducerer excitotoksisk celleskade.

Ud over dets akutte virkninger stimulerer erythropoietin vækstfaktorfrigivelse, øger neurogenese og angiogenese og fremmer langsigtet reparation og plasticitet. Erythropoietin giver således neurobeskyttende og trofiske virkninger, der varer langt ud over den akutte skadesperiode, erythropoietin forstærker neurogenese og leder multipotente neurale stamceller til at differentiere mod en neuronal celle skæbne.

I et klinisk forsøg udført i Kina har Zhu et al. undersøgte 167 nyfødte med hypoxisk iskæmisk encefalopati, som blev randomiseret til at modtage erythropoietin (300-500 E/kg) eller placebo hver anden dag i 2 uger. Den første dosis af erythropoietin blev givet inden for 48 timer efter fødslen. Sammenlignet med placebo-behandlede spædbørn, var spædbørn, der fik erythropoietin, mindre tilbøjelige til at dø eller have moderat til svær invaliditet ved 18 måneders alderen (44 % vs. 25 %, p=0,02).

Tilsvarende har Elmahdy et al. undersøgte 30 spædbørn med hypoxisk iskæmisk encefalopati, som blev randomiseret til at modtage fem daglige doser på 2500 enheder/kg erythropoietin, eller placebo, med den første dosis givet inden for 24 timer efter fødslen. De erythropoietin-behandlede spædbørn udviste forbedrede elektroencefalografiske baggrunde, reducerede biomarkører for oxidativt stress efter 2 uger og forbedret neuroudvikling ved 6 måneders alderen sammenlignet med placebo-behandlede spædbørn.