D-vitamin og fedtvævsbetændelse

Formålet med dette projekt er at undersøge, om D-vitamin modulerer kronisk lavgradig fedtvævsinflammation hos overvægtige og fede, D-vitaminmangelfulde mænd og kvinder.

Fedme er forbundet med insulinresistens og en øget risiko for type 2 diabetes mellitus. Talrige undersøgelser, for det meste udført i musemodeller af fedme, tyder stærkt på, at kronisk lavgradig betændelse i fedtvæv og andet væv er den vigtigste mekanisme, hvorved øget fedme er forbundet med insulinresistens. Fedtvævsinflammation kan derfor være et lovende terapeutisk mål for at reducere insulinresistens og risikoen for type 2 diabetes mellitus hos overvægtige personer.

Baseret på flere evidenslinjer antager vi, at D-vitamin er en miljøfaktor, der påvirker forløbet af den inflammatoriske reaktion i de fleste væv i kroppen, inklusive fedtvæv. I vores tidligere undersøgelser fandt vi, at cirkulerende plasmakoncentrationer af 25-hydroxy-vitamin D (25-OH-D) og det primære nedbrydningsprodukt 24,25-dihydroxy-vitamin D (24,25-OH2-D) var signifikant forbundet med fedt vævsekspression af adiponectin og negativt med TNF-alfa, selv når det justeres for body mass index. Fordi disse tidligere undersøgelser var tværsnit, er det afgørende at gennemføre en interventionsundersøgelse hos mennesker for at afgøre, om den observerede sammenhæng mellem D-vitaminniveauer og fedtvævsbetændelse er årsagssammenhæng. Formålet med denne pilotundersøgelse er derfor at indsamle relevante foreløbige data og at begynde en udforskning af de mekanismer, der ligger til grund for denne sammenhæng, såsom intestinal permeabilitet.

Øget tarmpermeabilitet kan bidrage til kronisk lavgradig inflammation, og signalering gennem D-vitamin-receptoren spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​tarmens integritet. Vi vil vurdere, om normalisering af D-vitaminstatus er forbundet med ændringer i tarmpermeabilitet.