Vitamin D og fettvevsbetennelse

Målet med dette prosjektet er å undersøke om vitamin D modulerer kronisk lavgradig fettvevsbetennelse hos overvektige og overvektige, vitamin D-mangelfulle menn og kvinner.

Overvekt er assosiert med insulinresistens og økt risiko for type 2 diabetes mellitus. Tallrike studier, for det meste utført i musemodeller av fedme, antyder sterkt at kronisk lavgradig betennelse i fettvev og annet vev er hovedmekanismen som øker fedme er knyttet til insulinresistens. Fettvevsbetennelse kan derfor være et lovende terapeutisk mål for å redusere insulinresistens og risikoen for type 2 diabetes mellitus hos overvektige individer.

Basert på flere bevislinjer antar vi at vitamin D er en miljøfaktor som påvirker forløpet av den inflammatoriske responsen i de fleste vev i kroppen, inkludert fettvev. I våre tidligere studier fant vi at sirkulerende plasmakonsentrasjoner av 25-hydroxy vitamin D (25-OH-D) og det primære nedbrytningsproduktet 24,25-dihydroxy vitamin D (24,25-OH2-D) var signifikant assosiert med fett vevsuttrykk av adiponectin og negativt med TNF-alfa, selv når det er justert for kroppsmasseindeks. Fordi disse tidligere studiene var tverrsnittsstudier, er det avgjørende å fullføre en intervensjonsstudie på mennesker for å avgjøre om den observerte sammenhengen mellom vitamin D-nivåer og fettvevsbetennelse er årsakssammenheng. Målet med denne pilotstudien er derfor å samle inn relevante foreløpige data, og å starte en utforskning av mekanismene som ligger til grunn for denne assosiasjonen, slik som intestinal permeabilitet.

Økt tarmpermeabilitet kan bidra til kronisk lavgradig betennelse og signalering gjennom vitamin D-reseptoren spiller en viktig rolle i vedlikeholdet av tarmens integritet. Vi vil vurdere om normalisering av vitamin D-status er assosiert med endringer i tarmpermeabilitet.