Prednisonadministration hos stille KOL-patienter for at bestemme effekten på genekspression

Forløbet af KOL kompliceres ofte af perioder med forværring (forværrede symptomer) relateret til infektioner, forurening, andre sygdomme eller dårlig behandling af sygdommen. Disse perioder resulterer i akutte besøg på lægekontorer eller skadestuer, der tegner sig for hovedårsagen til hospitalsindlæggelser. Med hensyn til patientpleje mangler læger objektive målinger til nøjagtigt at risikostratificere patienter og overvåge effektiviteten af ​​interventioner til deres patienter. Desværre er der ingen blodprøver, der kan forudsige, hvem der vil og ikke vil få AECOPD til at kræve hospitalsindlæggelse. Derudover er nuværende behandlinger for KOL kun beskedent effektive til at reducere eksacerbationer. En stor udfordring i udviklingen af ​​KOL-lægemidler og patientbehandling er manglen på markører, surrogat eller andet, der kan bruges til at forudsige resultater såsom hospitalsindlæggelse eller dødelighed.

Disse kritiske barrierer for udvikling af lægemidler og forbedret patientbehandling kan løses ved udvikling og klinisk implementering af diagnostiske og prædiktive AECOPD-biomarkører. Dette er formålet med en allerede eksisterende og relateret undersøgelse med titlen "Klinisk implementering og resultatevaluering af blodbaserede biomarkører til KOL-styringsundersøgelse". Denne undersøgelse har inkluderet KOL-patienter siden juli 2012. Størstedelen af ​​undersøgelsespatienterne var på prednison på tidspunktet for blodopsamling og ved indskrivning.

Analyserne af offentligt tilgængelige datasæt gør det helt klart, at prednison har vigtige og vidtrækkende effekter på perifert fuldblods genekspression. Disse data er imidlertid utilstrækkelige, fordi de ikke kan informere sygdomsspecifikke effekter på genekspression. Fordi disse undersøgelser blev udført ved hjælp af en anden genekspressionsplatform, kan de desuden ikke bruges til at estimere de probesetspecifikke prednison-effekter.

Derfor skal efterforskerne sikre, at genekspressionen forbundet med AECOPD faktisk ikke er et resultat af lægemiddeleffekten. Gennemførelsen af ​​denne undersøgelse vil hjælpe os med at besvare dette spørgsmål.