Prednison-Verabreichung bei ruhenden COPD-Patienten zur Bestimmung der Wirkung auf die Genexpression

Der Verlauf der COPD wird häufig durch Phasen der Exazerbation (Verschlimmerung der Symptome) im Zusammenhang mit Infektionen, Umweltverschmutzung, anderen Krankheiten oder schlechtem Krankheitsmanagement erschwert. Diese Zeiträume führen zu dringenden Besuchen in Arztpraxen oder Notaufnahmen, die die Hauptursache für Krankenhausaufenthalte darstellen. In Bezug auf die Patientenversorgung fehlt es den Ärzten an objektiven Messungen zur genauen Risikostratifizierung von Patienten und zur Überwachung der Wirksamkeit der für ihre Patienten bereitgestellten Interventionen. Leider gibt es keine Bluttests, die vorhersagen können, wer AECOPD dazu bringt und wer nicht, einen Krankenhausaufenthalt zu erfordern. Darüber hinaus sind derzeitige Therapien für COPD nur mäßig wirksam bei der Reduzierung von Exazerbationen. Eine große Herausforderung bei der Entwicklung von COPD-Medikamenten und der Patientenversorgung ist das Fehlen von Markern, Ersatz- oder anderen, die verwendet werden können, um Ergebnisse wie Krankenhausaufenthalte oder Mortalität vorherzusagen.

Diese kritischen Hindernisse für die Arzneimittelentwicklung und eine verbesserte Patientenversorgung könnten durch die Entwicklung und klinische Implementierung von diagnostischen und prädiktiven AECOPD-Biomarkern angegangen werden. Dies ist das Ziel einer bereits bestehenden und verwandten Studie mit dem Titel „Clinical Implementation and Outcomes Evaluation of Blood-Based Biomarkers for COPD Management study“. In diese Studie werden seit Juli 2012 COPD-Patienten aufgenommen. Die Mehrheit der Studienpatienten nahm zum Zeitpunkt der Blutentnahme und bei der Aufnahme Prednison ein.

Die Analysen öffentlich zugänglicher Datensätze machen deutlich, dass Prednison wichtige und weitreichende Auswirkungen auf die Genexpression im peripheren Vollblut hat. Diese Daten sind jedoch unzureichend, da sie keine krankheitsspezifischen Auswirkungen auf die Genexpression angeben können. Da diese Studien unter Verwendung einer anderen Genexpressionsplattform durchgeführt wurden, können sie außerdem nicht zur Abschätzung der Sondensatz-spezifischen Prednison-Effekte verwendet werden.

Daher müssen die Forscher sicherstellen, dass die mit AECOPD verbundene Genexpression nicht tatsächlich auf die Arzneimittelwirkung zurückzuführen ist. Die Durchführung dieser Studie wird uns helfen, diese Frage zu beantworten.