Mekanismer for dysregulering af muskelblodstrømning og træningsintolerance ved kronisk nyresygdom

Progressiv muskelsvaghed og for tidlig træthed karakteriserer tilstanden af ​​kronisk nyresygdom (CKD), som kan være meget invaliderende. Mekanismer bag træningsintolerance ved CKD er ikke fuldstændigt forstået. Tidligere undersøgelser har påvist nedsat skeletmuskulatur vasodilatation under træning hos CKD-patienter, hvilket kan bidrage til træningsintolerance. Normalt er der afstumpning af sympatisk medieret vasokonstriktion i træningsmuskler for at tillade en stabil blodforsyning til trænende muskler. Dette fænomen kaldes funktionel sympatolyse. Funktionel sympatolyse er svækket af stigninger i reaktive oxygenarter og kan være svækket ved CKD.

Eksperimenter vil blive udført på 2 grupper af forsøgspersoner 1) Normal nyrefunktion (eGFR>90) 2) Stadie 2-3 CKD (eGFR 30-89). VAsoactive medicin vil blive holdt i 72 timer før undersøgelse. Alle deltagere vil deltage i et baseline studiebesøg, som vil omfatte en fysisk undersøgelse, en sygehistorie, målinger af vitale tegn og blodopsamling. Muskelnerveaktivitet og muskeliltning vil blive målt, mens forsøgspersonerne udfører håndgrebsøvelser ved 30 % maksimal frivillig kontraktion med og uden underkropsundertryk (- 20 mmHg). Muskelblodgennemstrømningen vil blive målt før og efter håndgrebsøvelser. CKD forsøgspersoner vil derefter blive randomiseret til træning (for at klemme en tennisbold gentagne gange i mindst 30 min/dag) eller ingen træning i 28 dage. Procedurer i baseline-besøg vil blive gentaget efterfulgt af kryds over til en alternativ gruppe i 28 dage efterfulgt af gentagelse af baseline-procedurer. Blodgennemstrømning, muskeliltning og muskelnerveaktivitet vil blive sammenlignet mellem CKD og normale forsøgspersoner samt før og efter træningstræning for CKD forsøgspersoner.