Colchicin modvirker betændelse i COVID-19 lungebetændelse (ColCOVID-19)

Cytokiner og kemokiner menes at spille en vigtig rolle i immunitet og immunopatologi under virusinfektioner [3]. Patienter med svær COVID-19 har højere serumniveauer af pro-inflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-1 og IL-6) og kemokiner (IL-8) sammenlignet med personer med mild sygdom eller raske kontroller, svarende til patienter med SARS eller MERS. Ændringen af ​​laboratorieparametre, herunder forhøjede serumcytokin, kemokinniveauer og øget NLR hos inficerede patienter er korreleret med sygdommens sværhedsgrad og uønskede udfald, hvilket tyder på en mulig rolle for hyperinflammatoriske responser i COVID-19-patogenese. Det er vigtigt, at tidligere undersøgelser viste, at viroporin E, en komponent af SARS-associeret coronavirus (SARS-CoV), danner Ca2C-permeable ionkanaler og aktiverer NLRP3-inflammasomet. Derudover blev et andet viroporin 3a fundet at inducere NLRP3-inflammasomaktivering. Mekanismerne er uklare.

Colchicin, et gammelt lægemiddel, der bruges til autoinflammatoriske lidelser (dvs. Familiar Mediterranean Fever og Bechet sygdom) og gigt, modvirker samlingen af ​​NLRP3-inflammasomet og reducerer derved frigivelsen af ​​IL-1b og en række andre interleukiner, herunder IL -6, der er dannet som reaktion på faresignaler. For nylig er colchicin med succes blevet brugt i to tilfælde af livstruende post-transplantation kapillær lækage syndrom. Disse patienter havde krævet mekanisk ventilation i uger og hæmodialyse, før de fik colchicin, som brat genoprettede normal respirationsfunktion og diurese i løbet af 48 timer [4].