Ansa Cervicalis og hypoglossal nervestimulation i OSA

Obstruktiv søvnapnø (OSA) er en almindelig lidelse karakteriseret ved gentagne øvre luftvejskollaps under inspiration, delvist forårsaget af et tab af neuromotorisk tonus i specifikke øvre luftvejsmuskler, med flere associerede sundhedsfølger, der påvirker millioner af amerikanere. Patienternes overholdelse af referencebehandlingen, positivt luftvejstryk (PAP), er fortsat problematisk. På trods af den nylige lovende udvikling af hypoglossal nervestimulation (HNS) som en kirurgisk terapi, er dens indikationer begrænsede, og en del af kvalificerede patienter opnår ikke tilstrækkelig respons, hvilket efterlader et kritisk udækket behov for effektive terapeutiske alternativer til PAP.

Dette projekt udfordrer det langvarige koncept om, at genioglossus-musklen primært er ansvarlig for opretholdelsen af ​​pharyngeal åbenhed under søvn, og foreslår en ny terapeutisk mekanisme. Det er bygget på stærke beviser for, at kaudal svælgtræk fra luftrøret har en markant indvirkning på svælggennemsigtighed, primært medieret gennem ændringer i lungevolumen. Sammentrækning af sternothyreoideamusklen, en infrahyoid cervikal strop-muskel, der indsættes i skjoldbruskkirtlens brusk, genererer også kaudal svælg-trækkraft. Vores data tyder på, at ansa cervicalis-stimulering (ACS) af sternothyreoideamusklen udfolder og strækker de laterale svælgvægge og spænder den distale kant af den bløde gane kaudalt, hvilket øger luftvejens åbenhed.

Efterforskernes hovedhypotese er, at ACS overvinder specifikke anatomiske og neuromuskulære defekter i øvre luftvejskontrol, som genopretter svælggennemsigtighed hos patienter med OSA. Denne hypotese understøttes af publicerede og foreløbige data, der viser, at: (1) graden af ​​fald i endeekspiratorisk lungevolumen i søvn korrelerer med observerede stigninger i pharyngeal kollapsibilitet, og (2) unilateral ACS øger maksimal inspiratorisk luftstrøm og velopharyngealt tværsnitsareal under flowbegrænset vejrtrækning hos sederede mennesker. Disse resultater tyder på, at (3) tracheal trækkraft, som medieret af end-ekspiratorisk lungevolumen (EELV), er en væsentlig bidragyder til luftvejs åbenhed i søvn. I dette projekt vil efterforskerne belyse specifikke mekanismer til kontrol af pharyngeal åbenhed med kaudal trækkraft under lægemiddelinduceret søvnendoskopi (DISE) og naturlig søvn (PSG). Efterforskerne vil adressere disse mål ved at karakterisere (1) virkningerne af ACS i sternothyreoideamusklerne på øvre luftvejs tryk-areal og tryk-flow forhold, og (2) bestemme, hvordan individets anatomiske, fysiologiske og polysomnografiske karakteristika modulerer disse. svar.