El ensayo de intervención nutricional de osteoartritis de Marigot (MOANi) (MOANi)

Este proyecto será un ensayo de control cruzado aleatorio doble ciego (piloto) que investigará si la combinación de Aquamin (un multimineral marino rico en calcio) y un extracto de corteza de pino rico en polifenoles (Enzogenol), cuando se toma como complemento alimenticio para 3 meses (12 semanas) tiene beneficios comparables o superiores al sulfato de glucosamina en pacientes con artrosis dolorosa de rodilla (KOA). De aquí en adelante nos referiremos al producto combinado de Aquamin como Aquamin-plus. La principal medida de resultado es una reducción del dolor (índice WOMAC) y mejorar la función física (6MWD y TUG).

La hipótesis del estudio es que el consumo de Aquamin-plus durante un período de 3 meses tendrá efectos comparables o superiores al sulfato de glucosamina para reducir el dolor y mejorar la función física en personas con KOA.

Según la Administración de Drogas y Alimentos et al. La osteoartritis (OA) se puede definir como una enfermedad o afección grave porque, entre otros aspectos, está "...asociada con morbilidad que tiene un impacto sustancial en el funcionamiento diario...". Además, la definición actual de OA de la Osteoarthritis Research Society International (OARSI) se ha propuesto como "la OA es un trastorno que afecta a las articulaciones móviles y se caracteriza por estrés celular y degradación de la matriz extracelular iniciada por micro y macrolesiones que activan respuestas de reparación desadaptativas que incluyen pro -vías inflamatorias de la inmunidad innata. La enfermedad se manifiesta primero como un trastorno molecular (metabolismo anormal del tejido articular) seguido de trastornos anatómicos y/o fisiológicos (caracterizados por degradación del cartílago, remodelación ósea, formación de osteofitos, inflamación articular y pérdida de la función articular normal), que pueden culminar en enfermedad. "

La condición se puede caracterizar como una rama de la enfermedad reumática que es una condición progresiva de las articulaciones sinoviales y es causada por la falla de una articulación para repararse después del daño. Este daño puede haber sido causado por tensiones debido a una anormalidad en el cartílago articular, hueso subcondral, ligamentos, meniscos, músculos periarticulares, nervios periféricos o membrana sinovial. La falla de estos procesos biológicos normales conduce a la ruptura del cartílago y el hueso y se caracteriza por síntomas de dolor, rigidez, discapacidad funcional y puede tener efectos negativos sobre la fatiga, el estado de ánimo, el sueño y la calidad de vida en general. La OA tiene la frecuencia más alta de todas las enfermedades reumáticas y es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en la actualidad. Según el estudio Global Burden of Disease (GBD), el envejecimiento progresivo de la población podría convertir a la OA en la novena causa de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) en los países desarrollados para el año 2020, con KOA representando el 83% del total de OA carga.

Las investigaciones sobre la heredabilidad de OA han identificado algunos resultados interesantes. En una cohorte de gemelos británicos, la contribución genética a la cadera definida radiográficamente y KOA se estimó en un 39-65 % en mujeres con un gemelo danés. a OA. Sin embargo, los datos más recientes de una cohorte más grande (n = 9058) mostraron una heredabilidad del 73 % y el 45 % en la artroplastia de cadera y rodilla, respectivamente. Curiosamente, identificó que, si bien la artroplastia asociada a la OA de cadera sigue siendo altamente heredable independientemente de los factores ambientales, mientras que el componente genético de la KOA (para la artroplastia) era significativamente modificable con el aumento del IMC. Estos datos muestran la necesidad de que las intervenciones clínicas se centren en el KOA sintomático, en particular teniendo en cuenta el aumento exponencial del IMC y la obesidad en el mundo occidental.

Los datos del Estudio Longitudinal Irlandés sobre el Envejecimiento (TILDA) muestran que aproximadamente el 13% (mujeres-17,3%, hombres-9,4%; autoinformados) de residencia irlandesa mayores de 50 años sufren de OA sintomática, con el 19,2% de los que informan KOA sintomática. Estos son similares a los datos de Arthritis Research UK que muestran una prevalencia del 18 % de pacientes que visitan a un médico general y presentan síntomas de KOA. Además, se estima que estas tasas de incidencia notificadas aumentarán junto con la edad de la población (Arthritis Research UK, 2013). De hecho, la prevalencia de KOA en los EE. UU. es del 25 % y aumenta un 2 % cada año, probablemente debido al envejecimiento de la población (como en el Reino Unido) y al aumento de la tasa de obesidad, con un riesgo de por vida de KOA sintomático de hasta el 60,5 %. en individuos obesos.

El dolor articular es la queja más común entre quienes buscan atención médica por OA y, como resultado del dolor de OA, el 80 % de las personas tienen algún grado de limitación de movimiento, el 25 % no puede realizar actividades importantes de la vida diaria y el 11 % de los adultos con KOA necesitan ayuda con el cuidado personal. En consecuencia, la OA puede tener efectos negativos en la calidad de vida, el estado de ánimo, la fatiga y el sueño. Curiosamente, la falta de sueño ocurre en ~70% de las personas mayores con OA y está relacionada con la fatiga, que a su vez se asocia con un mayor riesgo de caídas en los ancianos e identifica la fatiga como una preocupación adicional, además de la inestabilidad articular, de las caídas. complicaciones relacionadas.

La OA es una afección progresiva que no tiene cura; sin embargo, existen tratamientos destinados a reducir los síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad. Esto, a su vez, mejorará la movilidad, la calidad de vida y conducirá a una reducción de la necesidad de cirugía de reemplazo articular a largo plazo y, en consecuencia, reducirá la demanda de recursos de atención médica. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son el enfoque tradicional para el tratamiento clínico de los síntomas de la OA de leve a moderada; sin embargo, los AINE se han asociado con efectos secundarios potencialmente dañinos, como complicaciones gastrointestinales, trastornos renales y eventos cardiovasculares. Por lo tanto, se han desarrollado alternativas no farmacéuticas, como los compuestos de glucosamina, sin embargo, la eficacia informada para reducir los síntomas de la OA varía. No obstante, mientras que los compuestos de glucosamina tienen un menor riesgo de efectos adversos en comparación con los AINE y otros fármacos sintomáticos de acción lenta para la OA (SYSADOA), los compuestos de glucosamina muestran un mayor riesgo de efectos secundarios adversos que el placebo y, como tales, se deben buscar alternativas. Además de los posibles efectos adversos para la salud, los AINE y SYASDOA son costosos y afectan en gran medida la salud socioeconómica de los pacientes con OA. Un metaanálisis reciente de la OA generalizada global ha demostrado que los costes sanitarios incrementales anuales individuales oscilan entre 705 € y 19 715 € y ha concluido que el coste social de la OA podría estar entre el 0,25 % y el 0,50 % del PIB de un país. Más concretamente, el coste individual de KOA (tanto sociosanitario como privado) puede oscilar entre 528€ y 11293€ dependiendo de la gravedad. De hecho, Hunter et al. Recientemente pidió una acción urgente para centrar la atención en las oportunidades para reducir la carga individual y socioeconómica de OA.

La suplementación con glucosamina para el tratamiento de la OA y los fenotipos relacionados con la OA abarca muchas décadas, con la primera (hasta donde saben los autores) patente presentada en 1969 y la investigación sobre la glucosamina de origen humano publicada mucho antes. La primera mención identificable (según el conocimiento de los autores) de Aqumin es de finales de los 90 con una patente, que contiene Aqumin, llenado para consumo humano en 2003, "suplemento alimenticio a base de algas". Por lo tanto, hay una ventaja significativa para la glucosamina en la acumulación de grandes estudios de alta calidad sobre sus efectos terapéuticos. No obstante, los pocos estudios piloto pequeños relacionados con los efectos terapéuticos de la suplementación con Aquamin muestran resultados prometedores en comparación con las fórmulas de placebo y glucosamina. De hecho, para algunos fenotipos importantes de OA, Aquamin funciona mejor, particularmente en la reducción del uso de AINE. Si bien los mecanismos de acción propuestos difieren considerablemente entre los dos suplementos, la reducción inflamatoria se produce debido a ambos. Actualmente, no ha habido ensayos a largo plazo relacionados con la eficacia de Aquamin en la reducción del deterioro estructural de las articulaciones relacionado con KOA; sin embargo, debido a que Aquamin reduce los marcadores inflamatorios de KOA, aunque solo en un pequeño estudio en humanos, es posible que Aquamin pueda mejorar declive estructural articular y pronóstico KOA a través de la posible reducción del daño tisular articular.

Este proyecto será un ensayo de control cruzado aleatorio doble ciego con un tamaño de muestra de 30 participantes (basado en un cálculo del tamaño de muestra que se detalla a continuación). El proyecto investigará dos suplementos sobre sus efectos sobre el dolor autoinformado, la calidad de vida, la fuerza de los extensores/flexores de la rodilla, la actividad mioeléctrica de los extensores/flexores de la rodilla, la movilidad funcional y los biomarcadores asociados con la inflamación. Primero se evaluará a los participantes para las mediciones de referencia de las medidas de resultado mencionadas anteriormente. Luego serán asignados al azar al grupo A o B y tomarán el suplemento A o B por un período de 12 semanas. Después de esto, habrá evaluaciones de seguimiento de las mismas medidas de resultado. A esto le seguirá un período de lavado de 4 semanas antes de que se vuelvan a evaluar las medidas de referencia de cada sujeto y cada participante asigne el 'otro' suplemento. Después de 12 semanas de suplementación, los sujetos serán evaluados nuevamente por última vez.

Un cálculo a priori del tamaño de la muestra indicó que se requería un total de 29 pacientes para ingresar a este estudio cruzado de dos tratamientos para evaluar los resultados primarios. La probabilidad es del 80 por ciento de que el estudio detecte una diferencia de tratamiento a un nivel de significación bilateral de 0,05, si la verdadera diferencia entre tratamientos es de 12 000 unidades. Esto se basa en la suposición de que la desviación estándar dentro del paciente de la variable de respuesta es 15,62".