Die Marigot Osteoarthritis Nutritional Intervention (MOANi)-Studie (MOANi)

Bei diesem Projekt handelt es sich um eine doppelblinde randomisierte Crossover-Kontrollstudie (Pilotstudie), in der untersucht wird, ob die Kombination von Aquamin (einem kalziumreichen marinen Multimineral) und einem polyphenolreichen Kiefernrindenextrakt (Enzogenol) bei Einnahme als a Nahrungsergänzungsmittel für 3 Monate (12 Wochen) hat vergleichbare oder überlegene Vorteile wie Glucosaminsulfat bei Patienten mit schmerzhafter Kniearthrose (KOA). Ab hier bezeichnen wir das Kombinationsprodukt von Aquamin als Aquamin-plus. Das wichtigste Ergebnismaß ist eine Verringerung der Schmerzen (WOMAC-Index) und eine Verbesserung der körperlichen Funktion (6MGT und TUG).

Die Hypothese der Studie ist, dass die Einnahme von Aquamin-plus über einen Zeitraum von 3 Monaten vergleichbare oder überlegene Wirkungen wie Glucosaminsulfat bei der Schmerzlinderung und Verbesserung der körperlichen Funktion bei Personen mit KOA haben wird.

Gemäß der Food and Drug Administration et al. Osteoarthritis (OA) kann als schwere Krankheit oder Zustand definiert werden, da sie unter anderem „mit einer Morbidität verbunden ist, die erhebliche Auswirkungen auf das tägliche Funktionieren hat …“ . Darüber hinaus wurde die aktuelle Definition von OA der Osteoarthritis Research Society International (OARSI) wie folgt vorgeschlagen: „OA ist eine Erkrankung, an der bewegliche Gelenke beteiligt sind, die durch Zellstress und Abbau der extrazellulären Matrix gekennzeichnet ist, die durch Mikro- und Makroverletzungen ausgelöst werden, die maladaptive Reparaturreaktionen aktivieren, einschließlich Pro -Entzündungswege der angeborenen Immunität. Die Krankheit manifestiert sich zunächst als molekulare Störung (anormaler Stoffwechsel des Gelenkgewebes), gefolgt von anatomischen und/oder physiologischen Störungen (gekennzeichnet durch Knorpelabbau, Knochenumbau, Osteophytenbildung, Gelenkentzündung und Verlust der normalen Gelenkfunktion), die in einer Krankheit gipfeln können "

Der Zustand kann als ein Zweig der rheumatischen Erkrankung charakterisiert werden, der ein fortschreitender Zustand der Synovialgelenke ist und durch das Versagen eines Gelenks verursacht wird, nach einer Schädigung zu reparieren. Dieser Schaden kann durch Belastungen aufgrund einer Anomalie des Gelenkknorpels, des subchondralen Knochens, der Bänder, der Menisken, der periartikulären Muskeln, der peripheren Nerven oder des Synoviums verursacht worden sein. Das Versagen dieser normalen biologischen Prozesse führt zum Abbau von Knorpel und Knochen und ist gekennzeichnet durch Symptome wie Schmerzen, Steifheit, Funktionseinschränkung und kann zu negativen Auswirkungen auf Müdigkeit, Stimmung, Schlaf und allgemeine Lebensqualität führen. OA hat die höchste Häufigkeit aller rheumatischen Erkrankungen und ist eine der am weitesten verbreiteten chronischen Erkrankungen der heutigen Zeit. Laut der Studie Global Burden of Disease (GBD) könnte die fortschreitende Alterung der Bevölkerung OA bis zum Jahr 2020 zur neunten Ursache für behinderungsbereinigte Lebensjahre (DALYs) in Industrieländern machen, wobei KOA 83 % der gesamten OA ausmacht Last.

Untersuchungen zur Erblichkeit von OA haben einige interessante Ergebnisse ergeben. In einer britischen Zwillingskohorte wurde der genetische Beitrag zu röntgenologisch definierter Hüfte und KOA bei Frauen auf 39-65 % geschätzt, wobei eine dänische Zwillingsstudie eine ähnliche Varianz bei der Hüftendoprothetik aufgrund von OA (47 %) fand, aber nur 18 % bei der fälligen Knieendoprothetik zu OA. Neuere Daten einer größeren Kohorte (n = 9058) zeigten jedoch eine Heritabilität von 73 % bzw. 45 % bei Hüft- und Knieendoprothetik. Interessanterweise wurde festgestellt, dass während Hüft-OA-assoziierte Arthroplastik unabhängig von Umweltfaktoren in hohem Maße vererbbar bleibt, während die genetische Komponente von KOA (für Arthroplastik) mit zunehmendem BMI signifikant modifizierbar war. Diese Daten zeigen, dass sich klinische Interventionen auf symptomatische KOA konzentrieren müssen, insbesondere angesichts des exponentiell ansteigenden BMI und der Fettleibigkeit in der westlichen Welt.

Daten der Irish Longitudinal Study on Aging (TILDA) zeigen, dass etwa 13 % (Frauen – 17,3 %, Männer-9,4 %; nach eigenen Angaben) mit Wohnsitz in Irland im Alter von über 50 Jahren leiden an symptomatischer OA, wobei 19,2 % der Personen symptomatische KOA melden. Diese ähneln den Daten von Arthritis Research UK, die eine Prävalenz von 18 % bei Patienten zeigen, die einen Hausarzt aufsuchen und sich mit Symptomen von KOA vorstellen. Darüber hinaus wird geschätzt, dass diese gemeldeten Inzidenzraten parallel zum Alter der Bevölkerung ansteigen (Arthritis Research UK, 2013). Tatsächlich beträgt die Prävalenz von KOA in den USA 25 % und steigt jedes Jahr um 2 %, wahrscheinlich aufgrund der alternden Bevölkerung (wie in Großbritannien) und der steigenden Fettleibigkeitsrate, mit einem lebenslangen Risiko einer symptomatischen KOA von bis zu 60,5 %. bei übergewichtigen Personen.

Gelenkschmerzen sind die häufigsten Beschwerden unter denjenigen, die wegen OA medizinische Hilfe suchen, und als Folge von OA-Schmerzen haben 80 % der Personen mit einem gewissen Grad an Bewegungseinschränkung, 25 % können die Hauptaktivitäten des täglichen Lebens nicht ausführen und 11 % der Erwachsenen mit KOA Hilfe bei der Körperpflege benötigen. Folglich kann OA zu negativen Auswirkungen auf Lebensqualität, Stimmung, Müdigkeit und Schlaf führen. Interessanterweise tritt schlechter Schlaf bei etwa 70 % der älteren Menschen mit Arthrose auf und ist mit Erschöpfung verbunden, die wiederum mit einem größeren Sturzrisiko bei älteren Menschen verbunden ist und Ermüdung neben der Gelenkinstabilität als ein weiteres Problem bei Stürzen identifiziert. damit verbundene Komplikationen.

OA ist eine fortschreitende Erkrankung ohne Heilung, es gibt jedoch Behandlungen, die darauf abzielen, die Symptome zu reduzieren und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Dies wiederum verbessert die Mobilität, die Lebensqualität und führt langfristig zu einer Verringerung der Notwendigkeit von Gelenkersatzoperationen und reduziert folglich den Bedarf an Gesundheitsressourcen. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAID) sind der traditionelle Ansatz für die klinische Behandlung von leichten bis mittelschweren OA-Symptomen, NSAIDs wurden jedoch mit potenziell schädlichen Nebenwirkungen wie gastrointestinalen Komplikationen, Nierenstörungen und kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung gebracht. Daher wurden nicht-pharmazeutische Alternativen wie Glucosaminverbindungen entwickelt, die berichtete Wirksamkeit zur Verringerung der OA-Symptome variiert jedoch. Obwohl Glucosaminverbindungen im Vergleich zu NSAIDs und anderen symptomatischen, langsam wirkenden Arzneimitteln für OA (SYSADOA) ein geringeres Risiko für Nebenwirkungen haben, weisen Glucosaminverbindungen ein höheres Risiko für Nebenwirkungen auf als Placebo, und daher sollten Alternativen gesucht werden. Abgesehen von möglichen negativen Auswirkungen auf die Gesundheit sind NSAIDs und SYASDOAs kostspielig und beeinträchtigen die sozioökonomische Gesundheit von Patienten mit OA stark. Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse der globalen generalisierten Arthrose hat gezeigt, dass die individuellen jährlichen Zusatzkosten für die Gesundheitsversorgung zwischen 705 € und 19.715 € lagen, und kam zu dem Schluss, dass die sozialen Kosten von Arthrose zwischen 0,25 % und 0,50 % des BIP eines Landes betragen könnten. Genauer gesagt können die individuellen Kosten für KOA (sowohl soziale als auch private) je nach Schweregrad zwischen 528 € und 11293 € liegen. Tatsächlich haben Hunter et al. forderte kürzlich dringende Maßnahmen, um die Aufmerksamkeit auf Möglichkeiten zur Verringerung der individuellen und sozioökonomischen Belastung durch OA zu lenken.

Die Glucosamin-Ergänzung zur Behandlung von OA und OA-verwandten Phänotypen erstreckt sich über viele Jahrzehnte, wobei das erste Patent (nach Kenntnis der Autoren) 1969 eingereicht und Forschungen zu menschlichem Glucosamin lange zuvor veröffentlicht wurden. Die früheste identifizierbare Erwähnung (nach Wissen der Autoren) von Aqumin stammt aus den späten 90er Jahren mit einem Patent, das Aqumin enthält und 2003 für den menschlichen Verzehr abgefüllt wurde, „Nahrungsergänzungsmittel auf Algenbasis“. Daher besteht für Glucosamin ein bedeutender Vorteil in der Anhäufung großer, qualitativ hochwertiger Studien zu seinen therapeutischen Wirkungen. Nichtsdestotrotz zeigen die wenigen kleinen Pilotstudien, die sich mit den therapeutischen Wirkungen der Aquamin-Ergänzung befassen, vielversprechende Ergebnisse im Vergleich zu Placebo- und Glucosamin-Formulierungen. Tatsächlich schneidet Aquamin bei einigen wichtigen OA-Phänotypen besser ab, insbesondere bei der Reduzierung des NSAID-Einsatzes. Während sich die vorgeschlagenen Wirkungsmechanismen zwischen den beiden Nahrungsergänzungsmitteln erheblich unterscheiden, erfolgt die Entzündungsreduktion aufgrund beider. Derzeit gibt es keine Langzeitstudien, die sich mit der Wirksamkeit von Aquamin bei der Verringerung des KOA-bedingten Abbaus der Gelenkstruktur befassen, da Aquamin jedoch die Entzündungsmarker von KOA reduziert, obwohl es in nur einer kleinen Studie am Menschen möglich ist, dass sich Aquamin verbessert Gelenkstrukturabbau und KOA-Prognose durch möglicherweise reduzierte Gelenkgewebeschädigung.

Bei diesem Projekt handelt es sich um eine doppelblinde, randomisierte Crossover-Kontrollstudie mit einer Stichprobengröße von 30 Teilnehmern (basierend auf einer unten beschriebenen Berechnung der Stichprobengröße). Das Projekt wird zwei Nahrungsergänzungsmittel auf ihre Auswirkungen auf selbstberichtete Schmerzen, Lebensqualität, Kniestrecker/-beugerstärke, Kniestrecker/-beuger myoelektrische Aktivität, funktionelle Mobilität und Biomarker im Zusammenhang mit Entzündungen untersuchen. Die Teilnehmer werden zunächst für Basismessungen der oben genannten Ergebnismessungen bewertet. Sie werden dann nach dem Zufallsprinzip entweder Gruppe A oder B zugeteilt und nehmen entweder Nahrungsergänzungsmittel A oder B für einen Zeitraum von 12 Wochen ein. Im Anschluss daran wird es Folgebewertungen der gleichen Ergebnismessungen geben. Darauf folgt eine 4-wöchige Auswaschphase, bevor die Grundmessungen jedes Probanden neu bewertet werden und jedem Teilnehmer die „andere“ Ergänzung zugeteilt wird. Nach 12-wöchiger Supplementierung werden die Probanden dann ein letztes Mal erneut getestet.

Eine a priori Berechnung der Stichprobengröße ergab, dass insgesamt 29 Patienten erforderlich waren, um an dieser Crossover-Studie mit zwei Behandlungen teilzunehmen, um die primären Ergebnisse zu bewerten. Die Wahrscheinlichkeit beträgt 80 Prozent, dass die Studie einen Behandlungsunterschied auf einem zweiseitigen Signifikanzniveau von 0,05 erkennt, wenn der wahre Unterschied zwischen den Behandlungen 12.000 Einheiten beträgt. Dies basiert auf der Annahme, dass die patienteninterne Standardabweichung der Antwortvariablen 15,62 beträgt.“