A Marigot Osteoarthritis Nutritional Intervention (MOANi) próba (MOANi)

Ez a projekt egy kettős vak, randomizált keresztezett kontroll (pilot) kísérlet lesz, amely azt vizsgálja, hogy az Aquamin (kalciumban gazdag tengeri multi-ásványi anyag) és egy polifenolban gazdag fenyőkéreg kivonat (Enzogenol) kombinációja A 3 hónapig (12 hétig) tartó étrend-kiegészítő a glükózamin-szulfáthoz hasonló vagy jobb előnyökkel jár fájdalmas térdízületi osteoarthritisben (KOA) szenvedő betegeknél. A továbbiakban az Aquamin kombinált termékére Aquamin-plus néven hivatkozunk. A fő eredmény mértéke a fájdalom csökkenése (WOMAC index) és a fizikai funkciók javítása (6MWD és TUG).

A tanulmány hipotézise az, hogy az Aquamin-plus 3 hónapos fogyasztása a glükózamin-szulfáthoz hasonló vagy jobb hatást fejt ki a fájdalom csökkentésében és a fizikai funkció javításában KOA-ban szenvedő betegeknél.

A Food and Drug Administration et al. Az osteoarthritis (OA) súlyos betegségként vagy állapotként definiálható, mert többek között „…a megbetegedéssel jár, amely jelentős hatással van a mindennapi működésre…”. Ezenkívül az Osteoarthritis Research Society International (OARSI) az OA jelenlegi definícióját a következőképpen javasolta: "Az OA mozgatható ízületeket érintő rendellenesség, amelyet sejtstressz és extracelluláris mátrix degradáció jellemez, amelyet mikro- és makrosérülések indítanak el, és ez aktiválja a maladaptív helyreállító válaszokat, beleértve a pro - a veleszületett immunitás gyulladásos útjai. A betegség először molekuláris elváltozásként (az ízületi szövetek kóros anyagcseréje), majd anatómiai és/vagy fiziológiai rendellenességekben nyilvánul meg (amelyeket a porclebomlás, a csontok átalakulása, az oszteofiták képződése, az ízületi gyulladás és a normál ízületi funkciók elvesztése jellemez), amelyek betegségbe torkollhatnak. "

Az állapot a reumás betegség egyik ágaként jellemezhető, amely a szinoviális ízületek progresszív állapota, és az ízület károsodását követő helyreállítási kudarca okozza. Ezt a károsodást az ízületi porcban, a porc alatti csontban, az ínszalagokban, a meniszkuszokban, a periartikuláris izmokban, a perifériás idegekben vagy a szinoviumban fellépő rendellenességek miatti feszültség okozhatta. E normális biológiai folyamatok kudarca a porc és a csont lebomlásához vezet, és fájdalom, merevség, funkcionális fogyatékosság tünetei jellemzik, és negatív hatással lehet a fáradtságra, a hangulatra, az alvásra és az általános életminőségre. Az összes reumás betegség közül az OA a leggyakoribb, és napjaink egyik legelterjedtebb krónikus betegsége. A Global Burden of Disease (GBD) tanulmány szerint a népesség progresszív öregedése a fogyatékossághoz igazított életévek (DALY) kilencedik okává teheti a fejlett országokban 2020-ra, és a KOA a teljes OA 83%-át teszi ki. teher.

Az OA örökölhetőségével kapcsolatos vizsgálatok érdekes eredményeket tártak fel. Egy brit ikerkohorszban a radiográfiailag meghatározott csípőízülethez és a KOA-hoz való genetikai hozzájárulást 39-65%-ra becsülték nőknél, ahol egy dán ikervizsgálat hasonló eltérést talált az OA miatti csípőízületi műtétben (47%), de csak 18%-ot a térdízületi műtét miatt. az OA-nak. Azonban egy nagyobb kohorsz frissebb adatai (n = 9058) 73%-os, illetve 45%-os örökölhetőséget mutattak a csípő- és térdízületi műtéteknél. Érdekes módon azonosították, hogy míg a csípőízületi OA-val összefüggő arthroplastica a környezeti tényezőktől függetlenül nagyon örökölhető marad, míg a KOA genetikai komponense (arthroplastyához) jelentősen módosítható volt a BMI növekedésével. Ezek az adatok azt mutatják, hogy a klinikai beavatkozásoknak a tüneti KOA-ra kell összpontosítaniuk, különös tekintettel az exponenciálisan növekvő BMI-re és az elhízásra a nyugati világban.

Az Irish Longitudinal Study on Aging (TILDA) adatai azt mutatják, hogy körülbelül 13% (nők – 17,3%) férfiak -9,4%; 50 év feletti ír lakóhellyel rendelkezők) tüneti OA-ban szenvednek, és a betegek 19,2%-a számolt be tüneti KOA-ról. Ezek hasonlóak az Arthritis Research UK adataihoz, amelyek azt mutatják, hogy a KOA tüneteivel járó általános orvoshoz látogató betegek 18%-a. Ezenkívül ezek a jelentett előfordulási arányok a becslések szerint a népesség életkorával párhuzamosan nőnek (Arthritis Research UK, 2013). Valójában a KOA prevalenciája az Egyesült Államokban 25%, és évente 2%-kal növekszik, valószínűleg a népesség elöregedése (mint az Egyesült Királyságban) és az elhízás arányának növekedése miatt, és a tünetekkel járó KOA életre szóló kockázata akár 60,5% is lehet. elhízott egyéneknél.

Az ízületi fájdalom a leggyakoribb panasz az OA miatt orvoshoz fordulók körében, és az OA fájdalom következtében a mozgáskorlátozottak 80%-a, 25%-a nem tudja elvégezni a mindennapi életben jelentősebb tevékenységeket, és a felnőttek 11%-a KOA-ban szenved. segítségre van szüksége a személyes gondoskodáshoz. Következésképpen az OA negatív hatással lehet az életminőségre, a hangulatra, a fáradtságra és az alvásra. Érdekes módon a rossz alvás az idősebb, OA-ban szenvedő egyének kb. 70%-ánál fordul elő, és összefügg a fáradtsággal, ami viszont az idősek nagyobb esési kockázatával jár együtt, és a fáradtságot az ízületi instabilitás mellett további aggodalomra ad okot. kapcsolódó szövődmények.

Az OA egy progresszív állapot, amely nem gyógyítható, de léteznek olyan kezelések, amelyek célja a tünetek csökkentése és a betegség progressziójának lassítása. Ez viszont javítja a mobilitást, az életminőséget, és hosszú távon csökkenti az ízületi helyettesítő műtétek szükségességét, következésképpen csökkenti az egészségügyi erőforrások iránti igényt. A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) a hagyományos megközelítés az enyhe és közepes fokú OA tünetek klinikai kezelésére, azonban az NSAID-okat potenciálisan káros mellékhatásokkal, például gyomor-bélrendszeri szövődményekkel, vesezavarokkal és kardiovaszkuláris eseményekkel társították. Ezért nem gyógyszerészeti alternatívákat fejlesztettek ki, például glükózamin-vegyületeket, azonban az OA-tünetek csökkentésének jelentett hatékonysága változó. Mindazonáltal, míg a glükózaminvegyületeknél kisebb a káros hatások kockázata, mint a nem szteroid gyulladásgátlóknál és más tüneti, lassú hatású OA-gyógyszereknél (SYSADOA), a glükózaminvegyületeknél nagyobb a káros mellékhatások kockázata, mint a placebónál, ezért ilyen alternatívákat kell keresni. A lehetséges káros egészségügyi hatások mellett az NSAID-ok és a SYASDOA-k költségesek, és nagymértékben befolyásolják az OA-ban szenvedő betegek társadalmi-gazdasági egészségét. A globális általánosított OA közelmúltban végzett metaanalízise kimutatta, hogy az egyéni éves járulékos egészségügyi költségek 705 és 19 715 euró között mozogtak, és arra a következtetésre jutott, hogy az OA társadalmi költsége az ország GDP-jének 0,25%-a és 0,50%-a között lehet. Pontosabban, a KOA egyéni költsége (mind a szociális egészségügyi, mind a magánellátás) 528 és 11293 euró között mozoghat a súlyosságtól függően. Valójában Hunter et al. a közelmúltban sürgős cselekvésre szólított fel annak érdekében, hogy a figyelmet az OA egyéni és társadalmi-gazdasági terheinek csökkentésének lehetőségeire összpontosítsák.

A glükózamin-kiegészítés az OA és az OA-val kapcsolatos fenotípusok kezelésére több évtizedet ölel fel, az első (a szerzők tudomása szerint) szabadalmat 1969-ben töltötték be, és az emberi eredetű glükózaminnal kapcsolatos kutatásokat jóval korábban publikálták. Az Aqumin legkorábbi azonosítható említése (a szerzők tudomása szerint) a 90-es évek végéről való, az Aqumint tartalmazó, emberi fogyasztásra szánt 2003-as szabadalommal, „Alga alapú étrend-kiegészítő” címmel. Ezért jelentős előnye van a glükózaminnak abban, hogy nagy, jó minőségű tanulmányokat halmoz fel terápiás hatásairól. Mindazonáltal az a néhány kis kísérleti tanulmány, amely az Aquamin-kiegészítés terápiás hatásaival foglalkozik, ígéretes eredményeket mutat a placebóval és a glükózamin formulákkal összehasonlítva. Valójában néhány fontos OA fenotípus esetében az Aquamin jobban teljesít, különösen az NSAID-használat csökkentésében. Míg a javasolt hatásmechanizmusok jelentősen eltérnek a két kiegészítő között, a gyulladás csökkenése mindkettő miatt következik be. Jelenleg nem végeztek hosszú távú kísérleteket az Aquamin hatékonyságával kapcsolatban a KOA-val kapcsolatos ízületi strukturális hanyatlás csökkentésében, azonban mivel az Aquamin csökkenti a KOA gyulladásos markereit, bár csak egyetlen kis humán vizsgálatban, lehetséges, hogy az Aquamin javíthat. az ízületi strukturális hanyatlás és a KOA prognózisa az ízületi szövetkárosodás esetleges csökkentésén keresztül.

Ez a projekt egy kettős vak, randomizált, keresztezett kontroll vizsgálat lesz 30 résztvevős mintával (az alább részletezett mintanagyság-számítás alapján). A projekt két kiegészítést vizsgál a saját bevallott fájdalomra, az életminőségre, a térdfeszítő/hajlító erőre, a térdfeszítő/hajlító izomelektromos aktivitásra, a funkcionális mobilitásra és a gyulladással összefüggő biomarkerekre gyakorolt ​​hatásukra. A résztvevőket először a fent említett eredménymérések kiindulási mérésére értékelik. Ezután véletlenszerűen besorolják őket az A vagy a B csoportba, és 12 hétig vagy A vagy B kiegészítőt kapnak. Ezt követően ugyanazon eredménymutatók nyomon követési értékelésére kerül sor. Ezt egy 4 hetes kimosási időszak követi, mielőtt az egyes alanyoknál újraértékelnék az alapmértékeket, és minden résztvevő megkapná az „egyéb” kiegészítést. 12 hetes kiegészítés után az alanyokat egy utolsó alkalommal újra tesztelik.

Egy a priori mintanagyság-számítás azt mutatta, hogy összesen 29 betegnek kellett részt vennie ebben a két kezelésből álló keresztezett vizsgálatban az elsődleges eredmények értékeléséhez. 80 százalék a valószínűsége annak, hogy a vizsgálat kétoldali 0,05 szignifikanciaszintű kezelési különbséget észlel, ha a kezelések közötti valódi különbség 12 000 egység. Ez azon a feltételezésen alapul, hogy a válaszváltozó betegen belüli szórása 15,62."