Recuentos de linfocitos en la púrpura trombocitopénica inmune

La púrpura trombocitopénica inmune es un trastorno autoinmune adquirido que se caracteriza por una mayor destrucción de plaquetas y una disminución del número de plaquetas (Cooper N et al 2006) Las proteínas de la membrana de la superficie de las plaquetas se vuelven antigénicas por razones desconocidas, lo que lleva a la estimulación del sistema inmunitario, la producción de autoanticuerpos y la destrucción de plaquetas (Gasbarrini A et all 2000) Está asociado con la producción de autoanticuerpos dirigidos contra el complejo de glicoproteína plaquetaria 2b/3a y/o 1b/1x, lo que resulta en una destrucción acelerada de plaquetas por el sistema endotelial reticular a través de la actividad de las células fagocíticas portadoras del receptor Fcc ( Provan & Newland et al 2002) Estudios recientes han demostrado que la patogenia de la PTI involucra mecanismos autoinmunes multifactoriales de inmunidad tanto humoral como celular y que las formas aguda y crónica pueden representar dos trastornos inmunopatológicos distintos ( Cooper N et al 2006) ( Gern Sheimer T 2009 )

Hay muchas fases de la enfermedad:

1. PTI recién diagnosticada: para todos los casos en el momento del diagnóstico.
2. PTI persistente: para pacientes con PTI de 3 a 12 meses.

3. PTI crónica: para pacientes con PTI que dura más de un año (Blood Journal 2009).

   • Aunque la linfocitopenia es una característica comúnmente informada de muchos trastornos autoinmunes crónicos, los recuentos diferenciales de glóbulos blancos en la presentación rara vez se han evaluado como predictores del desarrollo de PTI crónica (Deel MD et al 2013) (Ahmed et al 2010)