Aivokudoksen eheys ja autonomisten toimintojen muutokset lapsuuden OSA:ssa ja ADHD:ssä sekä adenotonsillektomian jälkeen.

Tausta Tähän mennessä obstruktiivinen uniapnea (OSA) on krooninen ja vakava sairaus, jonka esiintyvyys lisääntyy monissa kehittyneissä maissa. OSA:lle on ominaista dynaaminen epätasapaino hengitysteiden avoimuuden ja unen aikana romahtamisen välillä, mikä johtaa toistuviin hengitysteiden tukkeutumiseen (osittaiseen tai täydelliseen) ja toistuviin apneoihin ja hypopneoihin. OSA aiheuttaa kaasunvaihdon poikkeavuuksia, aivokuoren heräämisiä, autonomisia kiihotuksia, unen pirstoutumista ja systeemistä pirstoutumista. Erityisesti OSA:n esiintyvyys lapsilla on jopa 5 % ja lihavilla lapsilla 50 %. OSA liittyy useisiin samanaikaisiin sairauksiin, jotka vaikuttavat useisiin elinjärjestelmiin ja johtavat akuutteihin tapahtumiin tai pitkäaikaisiin jälkiseuraamuksiin ja aiheuttavat siten huomattavia sosiaalisia, taloudellisia ja terveydellisiä kustannuksia. Esimerkiksi lasten OSA voi aiheuttaa kohonnutta verenpainetta, sydän- ja verisuonihäiriötä, metabolista oireyhtymää, kasvun hidastumista, oppimisongelmaa, yönureesia ja tarkkaavaisuus-/hyperaktiivisuushäiriötä (ADHD). Jatkuva OSA:n vakavuus liittyy potilaiden perheiden heikentyneeseen elämänlaatuun ja lisääntyneeseen huoleen taloudellisesta taakasta.

Lapsilla käyttäytymisen heikkeneminen, neurokognitiivinen toimintahäiriö ja heikentyneet koulumenestykset ovat nyt hyvin karakterisoituja OSA-sairauksia. Lisäksi vanhempien ilmoittama päiväaikainen uneliaisuus, yliaktiivisuus ja aggressiivinen käyttäytyminen voivat myös kehittyä, joskin vähäisemmässä määrin lapsilla, jotka kuorsaavat tavallisesti, mutta ilman OSA:ta. Kurinpitoongelmia ja heikkoa keskittymiskykyä esiintyi huomattavasti enemmän OSA-lapsilla kuin ei-OSA-kontrolleilla. Äskettäinen meta-analyysi kuitenkin osoitti, että harvoissa tutkimuksissa oli alhainen harhariski (todistetasot I ja II), mikä osoitti, että OSA-lasten älylliset kyvyt voivat olla heikentyneet, mutta ne voivat pysyä normaalin alueen sisällä. Capdevila ym. (2008) tunnustivat, että "tärkein kiehtova tekijä OSA:n ja kognitiivisen toiminnan välisessä yhteydessä on havainto, että kaikilla OSA:sta kärsivillä lapsilla ei todellakaan ilmene kognitiivisia sairastumisia". Siitä huolimatta, mikä tietty kognitiivinen kyky (kieli, muisti, tarkkaavaisuus, toimeenpanotoiminto) aiheuttaa huonoa akateemista suorituskykyä, on epäselvää. Siksi meidän on testattava OSA-potilaita käyttämällä toimenpiteitä, jotka mahdollistavat jaetut korkeamman ja alemman asteen kognitiiviset kyvyt hyväksyttyjen kognitiivisten neuropsykologian mallien perusteella, ja havaita, että muut tekijät voivat luoda uudelleen OSA:han liittyvien neurobehaviorististen seurausten roolin.

OSA:n vakavuus liittyy mahdollisesti lasten herkkyyden geneettisiin ja ympäristötekijöihin. Kohonnut kehon massaindeksi (BMI), joka voi aiheuttaa keskuslihavuuden, on yksi tärkeimmistä OSA:n riskitekijöistä ja liittyy vahvemmin lasten neurokognitiivisiin ja käyttäytymisongelmiin kuin pelkkä OSA. Tulehdus liittyy lisääntyneeseen neurokognitiivisten puutteiden riskiin lapsilla, joilla on liikalihavuus ja/tai OSA. Vaikka liikalihavuus saattoi vaikuttaa akateemiseen suorituskykyyn, ei ollut riittävästi näyttöä suoran yhteyden tukemiseksi liikalihavuuden ja kouluikäisten lasten huonon akateemisen suorituskyvyn välillä, eikä painotilan muutos liittynyt liikalihavien lasten kognitiivisten toimintojen muutoksiin. Siksi nykyiset todisteet tukevat sitä, että liikalihavuus voi olla merkki heikosta akateemisesta suorituskyvystä eikä syynä. Lisäksi APOE-geenin ε4-alleeli liittyy lisääntyneeseen OSA-riskiin ja lasten huonompaan kognitioon. Kuitenkin APOE ε4 -status yksinään liittyi muistiin, ei kieleen / toimeenpanevaan toimintaan, myöhemmässä elämässä pitkittäistutkimuksessa. Lasten OSA liittyy sympaattiseen ulosvirtaukseen katekoliamiinien virtsan pitoisuuksien lisääntymisenä yön yli, kun taas y-aminovoihapon kohonneet virtsapitoisuudet ja tauriinin vähentyminen virtsassa voivat olla hermosolujen eksitotoksisuuden ja toimintahäiriöiden taustalla. Sekä lasten OSA että kognitiiviset puutteet voidaan ennustaa valittujen välittäjäaineiden virtsan pitoisuuksissa yön yli tapahtuvien muutosten perusteella. Nämä havainnot eivät kuitenkaan voineet yleistää muihin tauteihin. Ympäristötekijöiden, kuten ravinnon, toistuvan altistumisen hengitystieviruksille, passiivisen tai aktiivisen tupakoinnille, älyllisen toiminnan intensiteetin ja sosioekonomisen aseman sisällyttäminen on tärkeää lapsille, koska kaikki nämä voivat vaikuttaa sekä OSA:n patofysiologiseen riskiin että muuttaa alttius OSA:n seurauksille. Valitettavasti ei vieläkään ole yksimielisyyttä siitä, pitäisikö OSA:ta pitää yhtenä sairautena, jolla on erilaisia ​​fenotyyppejä neurokognitiivisten puutteiden kanssa tai ilman, vai onko olemassa erilaisia ​​​​sairauksia, joilla on erilaiset geneettiset tekijät, patogeeniset mekanismit, ennuste ja hoito. Suurin osa näistä tärkeistä tiedoista ei kerätä rutiininomaisesti kliinisen arvioinnin aikana lapsista, joilla on tavallista kuorsausta ENT-klinikoilla.

ADHD, jolle ovat ominaisia ​​tarkkaamattomuuden ja yliaktiivisuuden/impulsiivisuuden oireet, ilmaantuu usein esikouluvuosina ja pysyy heikentävänä koko elämän ajan. ADHD on yksi yleisimmin diagnosoiduista hermoston kehityshäiriöistä, ja se vaikuttaa noin 8–12 %:iin lapsista maailmanlaajuisesti. Esikouluikäisten ADHD:n esiintyvyys, äskettäin arviolta 2,1 %, on pienempi kuin kouluikäisten lasten ja nuorten. Mielenterveyshäiriöiden diagnostinen ja tilastollinen käsikirja (5. painos; DSM-5) tunnistaa kolme ADHD-tyyppiä: ensisijaisesti hyperaktiivinen-impulsiivinen, ensisijaisesti tarkkaavainen ja yhdistetty tyyppi. On olemassa joukko todisteita, jotka osoittavat, että hyperaktiivisuus-impulsiivisuus vähenee esikoululaisilla, joilla on ADHD, ja tarkkaamattomuus lisääntyy tai ainakin tulee selvemmäksi, kun lapset tulevat strukturoituihin kouluympäristöihin. ADHD on heterogeeninen sairaus, mitä tulee monitekijäisiin etiologisiin riskitekijöihin, oirealueiden monimuotoisiin ilmenemismuotoihin, komorbideihin, neuropsykologisiin häiriöihin ja pitkäaikaisiin kehityskulkuihin. Sekä uni- että käyttäytymisongelmat ovat yleisiä esikoulu- ja kouluikäisillä lapsilla. Erityisesti alhaisempi unen laatu vauvaiässä ennustaa merkittävästi heikentynyttä huomion säätelyä ja käyttäytymisongelmia 3-4-vuotiaana. Aiemmissa tutkimuksissamme havaitsimme, että lasten OSA liittyy läheisesti ADHD:hen. Lasten OSA:ssa 32 %:lla ja 35 %:lla oli samanaikainen ADHD 4–5-vuotiailla lapsilla ja 6–11-vuotiailla lapsilla. Sitä vastoin ADHD-lapsilla tehdyssä täydellisessä unen arvioinnissa havaittiin, että 50 prosentilla heistä oli OSA, joka aiheutti kroonista unihäiriötä ja jota voitaisiin pitää ADHD:n tunnusmerkkinä.

Muutokset geeneissä, jotka koodaavat katekoliamiinisignalointiin osallistuvia molekyylejä, jotka heikentävät adrenaliinin tuotantoa, voivat heikentää prefrontaalisen aivokuoren (PFC) piirejä, jotka välittävät huomion ja käyttäytymisen säätelyä. Riittämätön katekoliamiinin vapautuminen liittyy väsymykseen ja ADHD:hen, ja ADHD-lääkkeiden terapeuttiset annokset normalisoivat todennäköisesti katekoliamiinin siirtymisen potilailla, joilla on riittämätön norepinefriini- ja dopamiinitaso tai molemmat, mikä nostaa PFC-toiminnan optimaaliselle tasolle. Reseptivapaat stimulantit, kuten metyylifenidaatti, ja ei-stimulantit, kuten atomoksetiini, on merkitty ADHD:n hoitoon noin 6-vuotiaasta ja sitä vanhemmasta iästä alkaen. Vaikka ei ollut todisteita lisääntyneestä vakavasta sydän- ja verisuoniriskistä ADHD-lääkkeille altistuneilla lapsilla, ADHD-lääkkeiden on osoitettu lisäävän lasten verenpainetta, sykettä ja QT-aikaa. Halperin ja Marks (2019) päättelivät, että ADHD:n akuutit hoidot ovat todistettavasti tehokkaita, mutta ne eivät näytä olennaisesti muuttavan taustalla olevaa mekanismia. Esimerkiksi lasten OSA:n paraneminen adenotonsillektomian jälkeen johtaa käyttäytymisongelmien paranemiseen lyhytaikaisen seurannan ja pitkän aikavälin seurannan aikana. Äskettäin atomoksetiinin (norepinefriinin takaisinoton estäjä) ja oksibutyniinin (antimuskariiniaine) yhdistelmä, joka annettiin suun kautta ennen nukkumaanmenoa yhtenä yönä, vähensi suuresti aikuisiän OSA:n vakavuutta, ja nämä havainnot avaavat myös uusia mahdollisuuksia ADHD:n lasten OSA:n farmakologiseen hoitoon.

Useat akuutit prosessit, mukaan lukien hypoksia/uudelleenhapettuminen, toistuvat kiihotukset ja episodinen hyperkarbia, voivat vastata muutoksia joissakin alueellisissa aivokudoksen eheydessä lasten OSA:ssa. Aivojen magneettikuvausta (MRI) käyttäen vokselipohjaista morfometriaa (VBM) on käytetty tutkittaessa mahdollisia käyttäytymishäiriöiden ja neurokognitiivisten toimintahäiriöiden lähteitä lasten OSA:ssa. Vähentynyt harmaan aineen tilavuus ja lisääntyneet ja pienentyneet alueelliset aivokuoren paksuudet voivat auttaa ymmärtämään taustalla olevaa patologiaa. Käyttämällä korkearesoluutioisten MRI-kuvien signaalin intensiteettikuvioiden paikallisia muutoksia, unitutkijat voivat arvioida entropiakudoksen rakennetta tutkiakseen aivokudoksen eheyttä, joka kuvastaa vamman luonnetta ja laajuutta tai rakenteellista sopeutumista lapsipotilailla OSA-potilailla. OSA-lapsilla useat aivokohteet, mukaan lukien PFC, keski- ja takakorpus callosum, talamus, hippokampus ja pikkuaivoalueet, osoittivat alentuneita entropiaarvoja, mikä osoitti akuutteihin loukkauksiin viittaavia kudosmuutoksia. Kheirandish-Gozal ym. (2018) päättelivät, että OSA:sta kärsivillä lapsilla on pääasiassa akuutteja kudosvaurioita hermoalueilla, jotka sijaitsevat pääasiassa autonomisessa, hengitystie-, kognitiivisessa ja neuropsykologisessa kontrollissa, jotka vastaavat aiemmin raportoituja OSA:han liittyviä liitännäissairauksia. ADHD-potilailla on samanlaisia ​​oireita kuin oikean PFC:n vaurioiden aiheuttamat. Kuvaustutkimukset ovat osoittaneet oikean PFC:n pienentyneen koon ja vähentyneen toiminnallisen aktiivisuuden aiheuttavan vaikeuksia ylhäältä alas suuntautuvan huomion säätelyssä ADHD-potilailla. PFC vaatii optimaalisen tason norepinefriiniä ja dopamiinia toimiakseen kunnolla: joko liian vähän (kuten ollessamme uneliaisia ​​tai väsyneitä) tai liian paljon (kuten kun olemme stressaantuneita) heikentää huomattavasti käyttäytymisen ja ajattelun PFC-säätelyä. Kuitenkin useita toiminnallisia ja rakenteellisia hermoverkkojen poikkeavuuksia klassisen fronto-striataalimallin ulkopuolella, mukaan lukien fronto-parieto-temporaaliset, fronto-pikkuaivoverkostot ja jopa fronto-limbiset verkot, on löydetty toiminnallisella MRI:llä ADHD-potilailla. Lisäksi diffuusio-MRI:tä, joka sisältää diffuusiotensorikuvauksen (DTI) tekniikan, jolla havaitaan epätyypillinen fraktiaalinen anisotropia (FA) aivojen valkoisen aineen eheyden ymmärtämiseksi, on sovellettu OSA:ssa ja ADHD:ssa (molempien sairauksien FA:t olivat alhaisemmat corpus callosumissa lähtötasolla) ja vertailla. lääkehoidon vaikutus (jatkuva positiivinen hengitysteiden paine OSA:lle: lisääntynyt FA hippokampuksessa, ohimolohkoissa, fusiform gyrus ja takaraivolohkoissa; metyylifenidaatti ADHD:ssa: lisääntynyt FA corpus callosumissa. Ilmeisesti nämä MRI-tutkimukset osoittivat, että OSA:n ja ADHD:n välillä on läheinen neuropatologinen yhteys. Vaikka sekä OSA että ADHD ovat elinikäisiä häiriöitä monilla potilailla, ei kuitenkaan ole tutkimusta, joka raportoiisi eroista aivojen MRI:ssä (aivokudoksen eheyden ja diffuusion suhteen) ADHD-lasten ja OSA-lasten, joilla ei ole ADHD:tä, sekä lähtötilanteen ja adenotonsillektomian jälkeen. kirjallisuusarviomme. Siksi aivojen vokselipohjaista morfometriaa ja fraktionaalista anisotropiaa voidaan arvioida rakenne-MRI:llä (T1-kuvat) harmaan ja valkoisen aineen volyymivaihteluiden mittaamiseksi, lepotilan toiminnallisella MRI:llä toiminnallisen liitettävyyden arvioimiseksi ja diffuusio-MRI:llä valkoisen aineen eheyden arvioimiseksi. lapsilla, joilla on OSA ADHD:n kanssa tai ilman.

Koska OSA-lapsilla on pienempi entropia hermoalueilla, joihin liittyy autonominen ohjaus ja ADHD-lapsilla on PFC:n vajaatoiminta, OSA:n ja ADHD:n aiheuttamia muutoksia autonomisessa hermostossa (ANS) on tutkittu. Lapsilla, joilla oli OSA ja hypoksemia, havaittiin sympaattisen sävyn nousu unen aikana. Huolimatta yön yli virtsan noradrenaliinin ja adrenaliinin määrät nousevat ja sympaattisen sävyn muutoksia esiintyy OSA-lapsilla, lasten OSA ei yleensä kehitä korkeaa verenpainetta (BP). Sitä ei ole helppo käyttää 24 tunnin verenpaineen seuraamiseen ANS-olosuhteiden dynaamiseen arvioimiseen. Muutokset ANS:n toiminnassa muuttavat kuitenkin myös lasten sykevaihtelua (HRV). Sympaattinen aktivaatio ja vähentynyt parasympaattinen suppressio voivat lisätä sykettä. PFC, joka on elintärkeä huomiolle, motoriselle ohjaukselle, tunteiden säätelylle ja korkeamman asteen autonomiselle ohjaukselle, on hypofunktionaalinen OSA:ssa ja ADHD:ssa. PFC-aktiivisuus on liitetty HRV:n muutoksiin ANS:n parasympaattisia ja sympaattisia haaroja säätelevien kortiko-subkortikaalireittien välittämisen kautta. PFC-hypoaktiivisuus vähentää parasympaattista sävyä ja lisää sympaattisen hermoston osuutta. Käytettäessä aikatason analyysiä lapset, joilla oli tavallista kuorsausta (apnea-hypopneaindeksi [AHI] <1 tapahtumaa/h) osoittivat huomattavasti pienemmät arvot NN50:n osuudessa jaettuna NN (R-R) -välien kokonaismäärällä (pNN50; heijastavat enimmäkseen parasympaattinen komponentti) verrattuna kontrollilapsiin kaikissa univaiheissa; lapsilla, joilla oli OSA, pNN50-arvot olivat huomattavasti alhaisemmat verrattuna kontrollilapsiin kaikissa univaiheissa 1 tunnin päiväaikaisen HRV:n tutkimuksessa; ADHD-lapsilla oli pienentynyt pNN50 verrokkeihin verrattuna. Vähentynyt emättimen sävy ja hermokäyttäytymisen seuraukset tukivat sitä, että OSA- ja ADHD-lapsilla havaittu häiriintynyt autonominen säätely voi olla keskeistä. Taajuusalueen analyysiä käyttäen havaittiin matalien taajuuksien/korkeiden taajuuksien suhteen (LF/HF; heijastaa sydämen sympatiatasapainoa) nousua N2-univaiheessa ja nopean silmän liikkeen (REM) unessa kroonisen kuorsaajan ryhmässä. ei-kuorsaavalle kontrolliryhmälle ja lisääntynyt LF/HF ADHD-lapsilla. LF/HF-suhteen lisääntyminen havaittiin kuitenkin yön yli tai 24 tuntia kestäneissä tutkimuksissa aikuisilla, joilla oli OSA (AHI ≥ 5 tapahtumaa/h), mikä viittaa lisääntyneeseen sympaattiseen modulaatioon, kun taas LF/HF-suhteen lasku kaikissa univaiheissa lapsilla, joilla on keskivaikea tai vaikea OSA (obstruktiivinen AHI [OAHI] >5) verrattuna kontrolliryhmään (OAHI ≤1). Lisäksi viimeisin tutkimus osoitti, että ikä ja autonominen ohjaus aivohapetuksen ja OSA:n vakavuuden sijaan ennakoivat elektroenkefalografin (EEG) spektritehoa lapsilla, kun taas autonominen kardiovaskulaarinen hallinta ja aivojen hapetus liittyivät EEG-spektritehoon aikuisilla. Siitä huolimatta sekä HR että LF/HF laskivat ja SDNN nousi adenotonsillektomian jälkeen kaikissa unen vaiheissa OSA-potilailla. Siksi nämä muutokset parametreissa, jotka heijastavat parasympaattista modulaatiota, ovat helpommin havaittavissa lasten OSA:ssa ja ADHD:ssa kuin sympaattinen modulaatio.

HRV:n mittaus näyttää tietoa ANS:n toimintatilasta. HRV on fysiologinen ilmiö sydämenlyöntien välisen aikavälin vaihtelusta. Masentunut tai alentunut HRV tarkoittaa ensisijaisesti sitä, että syke on monotonisen säännöllinen, ja se tarkoittaa ANS:n säätelytoiminnan heikkenemistä ja kykyä ylläpitää homeostaasia, selviytyä sisäisistä ja ulkoisista stressitekijöistä sekä vastustaa sairauksia tai toipua ajoissa. Merkittävät edistysaskeleet ohjelmistoissa HRV:n automaattisessa johtamisessa ovat johtaneet sen laajaan käyttöön psykofysiologisessa tutkimuksessa. Yleisesti ottaen HF (0,15-0,4 Hz) edustaa parasympaattista aktiivisuutta, kun taas LF (0,04-0,15 Hz) edustaa sympaattista ja parasympaattista aktiivisuutta ja LF % edustaa sympaattista aktiivisuutta. Vaikka on olemassa standardoituja autonomisia testejä ja vakiintuneita normaaliarvojen vaihteluväliä aikuisilla, HRV-parametrien normaaliarvot lapsilla ovat rajalliset. Aika-alueindekseistä SDNN:n, RMSSD:n ja pNN50:n vastaavuus oli vahva tai erinomainen mittauksen varmistamiseksi. signaalinkäsittelyohjelmistojen tarkkuus ja 24 tunnin HRV:n toistettavuus. Taajuusalueen indeksit tuottivat erinomaisen vastaavuuden LF-, HF- ja LF/HF-suhteelle, paitsi VLF, joka osoitti huonoa vastaavuutta. Tiukat käyttäjien päätökset ja tekniset spesifikaatiot vivahteille HRV-käsittelyn yksityiskohdille ovat välttämättömiä mittaustarkkuuden varmistamiseksi kaikissa signaalinkäsittelyohjelmistoissa. Koska mediaanisyke laskee 113 lyönnistä minuutissa (bpm) 2-vuotiaana 73 lyöntiin minuutissa 15-18-vuotiaana ja mediaanihengitysnopeus laskee 31 hengityksestä minuutissa 2-vuotiaana 16 lyöntiin minuutissa 15-18-vuotiaana. vuoden iässä, on todennäköistä, että nämä kiistanalaiset LF/HF-tulokset lasten unen aikana voivat johtua "aikuisten HRV-mittauksista". Kuo et al (2008) ovat kehittäneet HRV-mittauksen analyyttisen ohjelmiston (yhdistettynä polysomnografiaan tai yksinään), joka käyttää säädettäviä aikasegmenttejä (16 s-300 s), joiden avulla HRV voidaan määrittää herkemmin ja täsmällisemmin eri univaiheissa ja aktiivisessa heräämisessä. -hiljaiset unensiirrot rotille ja ihmisille. Puettavan EKG-laastarin avulla voimme suorittaa reaaliaikaisen koko päivän HRV-analyysin käsitelläksemme lyhyitä N-N-intervalleja ja hengitys- ja hengitysväliä lapsilla. Tämä HRV-analyysiohjelma avaa uusia mahdollisuuksia lasten autonomisen toiminnan optimaaliseen määritykseen.

Lasten OSA:n suuri esiintyvyys ja vaikutus jokapäiväiseen elämään edellyttää, että lääkärit tarjoavat tehokkaita ja hyväksyttäviä hoitovaihtoehtoja. Viimeaikaiset todisteet ovat kuitenkin herättäneet kysymyksiä adenotonsillektomian eduista lasten OSA:n parantamisessa. Vaikka adenotonsillektomia lisäsi merkittävästi unen tehokkuutta ja happisaturaatiota ja vähensi vaiheen 1 unta, AHI:tä, obstruktiivista apneaindeksiä (OAI) ja kiihotusindeksiä, vain 27–79 %:lla lasten OSA:sta oli täydellinen OSA:n häviäminen (leikkauksen jälkeiset AHI <1 tapahtumat) /h). AHI:n lisäksi olemme aiemmin havainneet, että adenotonsillektomia voi parantaa käyttäytymistä, kohonnutta verenpainetta, ADHD:n vakavuutta, tulehdusta ja OSA:han liittyvää elämänlaatua. Sitä vastoin kehitysneuropsykologisen arvioinnin huomio- ja toimeenpanotoiminnan pisteet (pisteet vaihtelivat välillä 50–150 ja korkeammat pisteet osoittavat parempaa toimintaa) oli lähellä väestön keskiarvoa 100, ja muutos lähtötilanteesta seurantaan oli eivät eroa merkittävästi varhaisen adenotonsillektomian ryhmän ja valppaana odottavan ryhmän välillä. Uusimmassa tapaus-verrokkitutkimuksessamme lähtötason AHI erosi merkittävästi ei-lihavien ja ei-vakavan OSA:n (nO-nS) ja ei-lihavien, joilla oli vaikea OSA (nO-S) alaryhmien välillä, nO-nS- ja lihavien, joilla on vaikea OSA (O-S) -alaryhmät, nO-S:n ja lihavien ja ei-vakavan OSA (O-nS) -alaryhmien välillä sekä O-nS- ja O-S-alaryhmien välillä lähtötilanteessa. Adenotonsillektomian jälkeen AHI väheni merkittävästi nO-nS-, nO-S- ja O-S-alaryhmissä. Siksi leikkauksen jälkeinen AHI erosi merkittävästi vain nO-nS- ja O-S-alaryhmien välillä. OSA-18-pisteet olivat samat kaikissa neljässä alaryhmässä joko lähtötilanteessa tai adenotonsillektomian jälkeen, kun taas OSA-18-pisteet laskivat merkittävästi adenotonsillektomian jälkeen kaikissa neljässä alaryhmässä. Mielenkiintoista on, että vaikka adenotonsillektomia ei vähentänyt AHI:tä, tämä leikkaus vähensi silti merkittävästi OSA-18-pisteitä, mikä oli lähellä kolmen muun alaryhmän keskiarvoa. Jälleen nämä havainnot viittasivat siihen, että käyttäytymisen ja elämänlaadun paraneminen ei välttämättä ollut samansuuntaista AHI: n paranemisen kanssa. Siksi tuloksemme vaativat edelleen huomiota tutkimaan adenotonsillektomian vaikutusta muihin polysomnografisiin parametreihin, aivojen MRI:hen ja autonomiseen toimintaan lasten OSA:ssa (ADHD:n kanssa tai ilman).

Opiskelun tavoitteet

Tämän tulevaisuudentutkimuksen tavoitteet ovat:

1. tutkia lasten aivokudoksen eheyden, autonomisen toiminnan, huomion, käyttäytymisen, elämänlaadun ja unitekijöiden eroja ADHD-ryhmän, OSA-ryhmän ilman ADHD:ta ja terveen kontrolliryhmän välillä poikkileikkaustutkimuksessa ;
2. arvioida adenotonsillektomian tehoa verrattuna tarkkaavaiseen odottamiseen tukihoidolla samojen kiinnostavien muuttujien suhteen satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa;
3. arvioida, eroaako hoidon suhteellinen tehokkuus ADHD:n, painon tai OSA-vakavuuden mukaan; ja
4. kehittää ennustemalli leikkauksen onnistumisasteeseen käyttämällä sekä perinteisiä tunnettuja tekijöitä että MRI/HRV-biomarkkereita.