Integrität des Gehirngewebes und autonome Funktionsänderungen bei OSA und ADHS im Kindesalter und nach Adenotonsillektomie.

Hintergrund Bis heute ist die obstruktive Schlafapnoe (OSA) eine chronische und schwerwiegende Erkrankung mit zunehmender Prävalenz in vielen entwickelten Ländern. OSA ist gekennzeichnet durch ein dynamisches Ungleichgewicht zwischen Atemwegsdurchgängigkeit und Kollaps während des Schlafs, was zu wiederkehrender Atemwegsobstruktion (teilweise oder vollständig) und wiederholten Apnoen und Hypopnoen führt. OSA führt zu Gasaustauschanomalien, kortikalem Erwachen, autonomem Erwachen, Schlaffragmentierung und systemischer Fragmentierung. Bemerkenswerterweise hat OSA eine Prävalenz von bis zu 5 % bei Kindern und 50 % bei übergewichtigen Kindern. OSA ist mit verschiedenen Komorbiditäten verbunden, die mehrere Organsysteme betreffen, zu akuten Ereignissen oder Langzeitfolgen führen und folglich erhebliche soziale, wirtschaftliche und gesundheitliche Kosten verursachen. Beispielsweise kann pädiatrisches OSA Bluthochdruck, kardiovaskuläre Störungen, metabolisches Syndrom, Wachstumsverzögerung, Lernprobleme, nächtliches Einnässen und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) hervorrufen. Der anhaltende Schweregrad der OSA ist mit einer verminderten Lebensqualität der Familien der Patienten und einer erhöhten Besorgnis über die finanzielle Belastung verbunden.

Bei Kindern sind Verhaltensstörungen, neurokognitive Dysfunktion und verminderte schulische Leistungen heute gut charakterisierte Morbiditäten von OSA. Darüber hinaus können sich auch von den Eltern berichtete Tagesmüdigkeit, Hyperaktivität und aggressives Verhalten entwickeln, wenn auch in geringerem Ausmaß bei Kindern, die gewohnheitsmäßig schnarchen, aber keine OSA haben. Der Grad an Disziplinproblemen und schlechter Aufmerksamkeitsspanne war bei OSA-Kindern signifikant höher als bei Nicht-OSA-Kontrollen. Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse ergab jedoch, dass es nur wenige Studien mit geringem Verzerrungspotenzial (Evidenzgrad I und II) gab, die zeigten, dass die intellektuellen Fähigkeiten von OSA-Kindern zwar beeinträchtigt sein können, aber im normalen Bereich bleiben. Capdevila et al. (2008) erkannten, dass „die interessanteste Komponente des Zusammenhangs zwischen OSA und kognitiven Funktionen in der Beobachtung liegt, dass nicht alle Kinder mit OSA tatsächlich kognitive Morbiditäten aufweisen“. Dennoch ist unklar, welche spezifische kognitive Fähigkeit (Sprache, Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Exekutivfunktion) schlechte schulische Leistungen verursacht. Daher müssen wir OSA-Patienten mit Maßnahmen testen, die fraktionierte kognitive Fähigkeiten höherer und niedrigerer Ordnung auf der Grundlage akzeptierter kognitiver neuropsychologischer Modelle ermöglichen, und feststellen, dass andere Faktoren eine Rolle von OSA-assoziierten neurologischen Verhaltensfolgen nachbilden können.

Der Schweregrad von OSA ist möglicherweise mit genetischen und umweltbedingten Determinanten der Anfälligkeit bei Kindern verbunden. Ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI), der potenziell zu zentraler Fettleibigkeit führen kann, ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für OSA und wird stärker mit neurokognitiven und Verhaltensproblemen bei Kindern assoziiert als OSA allein. Entzündungen sind mit einem erhöhten Risiko für neurokognitive Defizite bei Kindern mit Adipositas und/oder OSA verbunden. Obwohl Adipositas die schulischen Leistungen beeinflussen könnte, gab es keine ausreichenden Beweise für einen direkten Zusammenhang zwischen Adipositas und schlechten schulischen Leistungen bei Kindern im Schulalter, und eine Änderung des Gewichtsstatus war nicht mit einer Veränderung der kognitiven Funktion bei Kindern mit Adipositas verbunden. Daher unterstützen aktuelle Beweise, dass Adipositas das Potenzial hat, eher ein Marker als eine Ursache für schlechte schulische Leistungen zu sein. Darüber hinaus ist das ε4-Allel des APOE-Gens mit einem erhöhten OSA-Risiko und einer schlechteren Kognition bei Kindern verbunden. In einer Längsschnittstudie wurde jedoch der APOE ε4-Status allein mit dem Gedächtnis und nicht mit der Sprache/exekutiven Funktion im späteren Leben in Verbindung gebracht. Pädiatrisches OSA ist mit sympathischem Ausfluss in Bezug auf nächtliche Anstiege der Katecholaminkonzentrationen im Urin verbunden, während erhöhte Urinspiegel von γ-Aminobuttersäure und verringerte Taurinspiegel im Urin Mechanismen neuronaler Exzitotoxizität und Dysfunktion zugrunde liegen könnten. Sowohl pädiatrische OSA als auch kognitive Defizite könnten durch nächtliche Änderungen der Urinkonzentrationen ausgewählter Neurotransmitter vorhergesagt werden. Diese Befunde konnten jedoch nicht auf andere Krankheitsentitäten verallgemeinert werden. Die Einbeziehung von Umweltelementen wie Ernährung, wiederholter Exposition gegenüber Atemwegsviren, passiver oder aktiver Exposition gegenüber Zigarettenrauchen, Intensität der intellektuellen Aktivität und sozioökonomischer Status ist bei Kindern wichtig, da all dies sowohl das pathophysiologische Risiko für OSA beeinflussen als auch modifizieren kann Anfälligkeit für die Folgen von OSA. Leider besteht immer noch kein Konsens darüber, ob wir OSA als eine einzelne Krankheit mit unterschiedlichen Phänotypen mit oder ohne neurokognitive Defizite betrachten sollten oder ob es verschiedene Krankheiten mit unterschiedlichen genetischen Determinanten, Pathogenesemechanismen, Prognose und Behandlung gibt. Die meisten dieser wichtigen Informationen werden während der klinischen Untersuchung von Kindern mit gewohnheitsmäßigem Schnarchen in HNO-Kliniken nicht routinemäßig erhoben.

ADHS, gekennzeichnet durch Symptome von Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität, tritt oft im Vorschulalter auf und bleibt während der gesamten Lebensspanne beeinträchtigend. ADHS gehört zu den am häufigsten diagnostizierten neurologischen Entwicklungsstörungen und betrifft etwa 8–12 % der Kinder weltweit. Die Prävalenz von ADHS bei Vorschulkindern, die kürzlich auf 2,1 % geschätzt wurde, ist niedriger als die von Kindern und Jugendlichen im schulpflichtigen Alter. Das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5. Aufl.; DSM-5) identifiziert 3 Typen von ADHS: primär hyperaktiv-impulsiver, primär unaufmerksamer und kombinierter Typ. Es gibt eine Reihe von Beweisen, die darauf hindeuten, dass Hyperaktivität-Impulsivität bei Vorschulkindern mit ADHS abnimmt und Unaufmerksamkeit zunimmt oder zumindest deutlicher wird, wenn Kinder in strukturierte Schulumgebungen eintreten. ADHS ist eine heterogene Störung im Hinblick auf multifaktorielle ätiologische Risikofaktoren, verschiedene Ausprägungen der Symptomdomänen, komorbide Störungen, neuropsychologische Beeinträchtigungen und langfristige Verläufe. Sowohl Schlaf- als auch Verhaltensprobleme sind bei Kindern im Vorschul- und Schulalter häufig. Bemerkenswert ist, dass eine geringere Schlafqualität im Säuglingsalter signifikant eine beeinträchtigte Aufmerksamkeitsregulation und Verhaltensprobleme im Alter von 3-4 Jahren vorhersagt. In unseren früheren Studien haben wir festgestellt, dass pädiatrische OSA eng mit ADHS assoziiert ist. Bei der pädiatrischen OSA hatten 32 % bzw. 35 % gleichzeitig ADHS bei Kindern im Alter von 4 bis 5 Jahren bzw. bei Kindern im Alter von 6 bis 11 Jahren. Im Gegensatz dazu ergab eine vollständige Schlafbewertung bei Kindern mit ADHS, dass 50 % von ihnen OSA hatten, das zu chronischem Schlafentzug führte und als Symptom von ADHS angesehen werden könnte.

Veränderungen in den Genen, die für Moleküle codieren, die an der Katecholamin-Signalübertragung beteiligt sind und die die Produktion von Adrenalin schwächen, können die Schaltkreise des präfrontalen Kortex (PFC) beeinträchtigen, die die Regulierung von Aufmerksamkeit und Verhalten vermitteln. Eine unzureichende Katecholaminfreisetzung ist mit Müdigkeit und ADHS verbunden, und therapeutische Dosen von ADHS-Medikamenten normalisieren wahrscheinlich die Katecholaminübertragung bei Patienten mit unzureichenden Noradrenalin- und Dopaminspiegeln oder beidem, wodurch die PFC-Funktion auf optimalere Werte gebracht wird. Verschreibungspflichtige Stimulanzien wie Methylphenidat und Nicht-Stimulanzien wie Atomoxetin sind für die Behandlung von ADHS ab einem Alter von etwa 6 Jahren und darüber gekennzeichnet. Obwohl es keine Hinweise auf ein erhöhtes schwerwiegendes kardiovaskuläres Risiko bei Kindern mit ADHS gab, die ADHS-Medikamenten ausgesetzt waren, wurde gezeigt, dass ADHS-Medikamente den Blutdruck, die Herzfrequenz und das QT-Intervall bei Kindern erhöhen. Halperin und Marks (2019) kamen zu dem Schluss, dass Akutbehandlungen von ADHS eine nachweisbare Wirksamkeit aufweisen, aber den zugrunde liegenden Mechanismus nicht grundlegend zu verändern scheinen. Beispielsweise führt eine Verbesserung der pädiatrischen OSA nach einer Adenotonsillektomie zu einer Verbesserung der Verhaltensprobleme während der Kurzzeit- und Langzeitnachsorge. Kürzlich reduzierte eine Kombination aus Atomoxetin (Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) und Oxybutynin (Antimuskarinikum), die oral vor dem Schlafengehen in einer Nacht verabreicht wurde, den Schweregrad von OSA im Erwachsenenalter erheblich, und diese Ergebnisse eröffnen auch neue Möglichkeiten für die pharmakologische Behandlung von pädiatrischer OSA mit ADHS.

Eine Reihe von akuten Prozessen, darunter Hypoxie/Reoxygenierung, wiederholtes Erwachen und episodische Hyperkarbie, können Veränderungen in einigen regionalen Hirngewebeintegritäten bei pädiatrischer OSA entsprechen. Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns mit voxelbasierter Morphometrie (VBM)-Analyse wurde verwendet, um mögliche Ursachen für Verhaltensstörungen und neurokognitive Dysfunktion bei pädiatrischer OSA zu untersuchen. Ein reduziertes Volumen der grauen Substanz und eine erhöhte und reduzierte regionale kortikale Dicke können helfen, die zugrunde liegende Pathologie zu verstehen. Anhand einer Messung lokaler Änderungen in Signalintensitätsmustern aus hochauflösenden MRTs können Schlafwissenschaftler die Entropie-Gewebetextur beurteilen, um die Integrität des Gehirngewebes zu untersuchen, die die Art und das Ausmaß der Verletzung oder strukturellen Anpassung bei pädiatrischen OSA-Patienten widerspiegelt. Bei OSA-Kindern zeigten mehrere Gehirnregionen, einschließlich PFC, mittlerer und hinterer Corpus Callosum, Thalamus, Hippocampus und zerebelläre Bereiche, verringerte Entropiewerte, was auf Gewebeveränderungen hinweist, die auf akute Verletzungen hindeuten. Kheirandish-Gozal et al. (2018) kamen zu dem Schluss, dass Kinder, die an OSA leiden, überwiegend akute Gewebeverletzungen in neuralen Regionen aufweisen, die hauptsächlich innerhalb der autonomen, respiratorischen, kognitiven und neuropsychologischen Kontrolle lokalisiert sind, Funktionen, die zuvor gemeldeten Komorbiditäten im Zusammenhang mit OSA entsprechen. Patienten mit ADHS haben ähnliche Symptome wie Läsionen des rechten PFC. Bildgebungsstudien haben eine verringerte Größe und eine verringerte funktionelle Aktivität des rechten PFC gezeigt, was bei Patienten mit ADHS zu Schwierigkeiten bei der Aufmerksamkeitsregulation von oben nach unten führt. Die PFC benötigt für eine ordnungsgemäße Funktion ein optimales Maß an Noradrenalin und Dopamin: Entweder zu wenig (z. B. wenn wir schläfrig oder müde sind) oder zu viel (z. B. wenn wir gestresst sind) beeinträchtigt die PFC-Regulierung von Verhalten und Denken erheblich. Es wurden jedoch mehrere funktionelle und strukturelle Anomalien des neuronalen Netzwerks jenseits des klassischen fronto-striatalen Modells, einschließlich fronto-parieto-temporaler, fronto-zerebellarer und sogar fronto-limbischer Netzwerke, mittels funktioneller MRT bei ADHS-Patienten gefunden. Darüber hinaus wurde die Diffusions-MRT einschließlich einer Technologie der Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI) zum Nachweis atypischer fraktionaler Anisotropie (FA) zum Verständnis der Integrität der weißen Substanz des Gehirns bei OSA und ADHS angewendet (beide Krankheiten hatten zu Studienbeginn eine niedrigere FA im Corpus Callosum) und vergleichen die Wirkung einer medizinischen Behandlung (kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck bei OSA: erhöhte FA im Hippocampus, Schläfenlappen, Gyrus fusiformis und Okzipitallappen; Methylphenidat bei ADHS: erhöhte FA im Corpus callosum. Offensichtlich deuteten diese MRI-Studien auf eine enge neuropathologische Assoziation zwischen OSA und ADHS hin. Obwohl sowohl OSA als auch ADHS bei vielen Patienten lebenslange Störungen sind, gibt es keine Studie, die Unterschiede in der MRT des Gehirns (in Bezug auf die Integrität und Diffusion des Gehirngewebes) zwischen OSA-Kindern mit ADHS und OSA-Kindern ohne ADHS und zwischen dem Ausgangswert und nach Adenotonsillektomie berichtet unsere Literaturübersicht. Daher können Voxel-basierte Morphometrie und fraktionierte Anisotropie des Gehirns durch Struktur-MRT (T1-Bilder) zur Messung volumetrischer Wechsel der grauen und weißen Substanz, funktionelle MRT im Ruhezustand zur Beurteilung der funktionellen Konnektivität und Diffusions-MRT zur Bewertung der Integrität der weißen Substanz beurteilt werden bei Kindern mit OSA mit oder ohne ADHS.

Da Kinder mit OSA eine geringere Entropie in neuronalen Regionen haben, die autonome Kontrolle beinhalten, und Kinder mit ADHS eine Unterfunktion des PFC haben, wurden Veränderungen im autonomen Nervensystem (ANS) aufgrund von OSA und ADHS-Spanne untersucht. Bei Kindern mit OSA und Hypoxämie wurde eine Zunahme des sympathischen Tonus während des Schlafs festgestellt. Obwohl die Konzentrationen von Noradrenalin und Adrenalin im Urin über Nacht erhöht sind und Veränderungen im sympathischen Tonus bei Kindern mit OSA auftreten, entwickeln pädiatrische OSA normalerweise keinen Bluthochdruck (BP). Es ist nicht einfach, den 24-Stunden-BD zu überwachen, um die ANS-Zustände dynamisch zu bewerten. Änderungen in der Funktion des ANS verändern jedoch auch die Herzfrequenzvariabilität (HRV) von Kindern. Die Aktivierung des Sympathikus und die verminderte Unterdrückung des Parasympathikus können die Herzfrequenz erhöhen. Der PFC, der für Aufmerksamkeit, motorische Kontrolle, emotionale Regulation und autonome Kontrolle höherer Ordnung von entscheidender Bedeutung ist, ist bei OSA und ADHS hypofunktional. Die PFC-Aktivität wurde über die Vermittlung der kortiko-subkortikalen Bahnen, die die parasympathischen und sympathischen Äste des ANS regulieren, mit Veränderungen der HRV in Verbindung gebracht. PFC-Hypoaktivität verringert den parasympathischen Tonus und erhöht die Beiträge des sympathischen Nervensystems. Unter Verwendung der Zeitbereichsanalyse zeigten Kinder mit gewohnheitsmäßigem Schnarchen (Apnoe-Hypopnoe-Index [AHI] <1 Ereignisse/h) signifikant niedrigere Werte des Anteils von NN50 dividiert durch die Gesamtzahl der NN (R-R)-Intervalle (pNN50; spiegeln hauptsächlich die parasympathische Komponente) im Vergleich zu den Kontrollkindern in allen Schlafstadien; Kinder mit OSA zeigten signifikant niedrigere pNN50-Werte im Vergleich zu den Kontrollkindern in allen Schlafstadien 1-stündige Studie der Tages-HRV; Kinder mit ADHS hatten im Vergleich zu Kontrollen einen reduzierten pNN50. Ein reduzierter Vagustonus und neurologische Verhaltensfolgen unterstützten, dass eine gestörte autonome Regulation, die bei Kindern mit OSA und ADHS beobachtet wurde, einen zentralen Ursprung haben könnte. Unter Verwendung der Frequenzbereichsanalyse wurde in der Gruppe mit chronischem Schnarchen eine Zunahme des Niederfrequenz-/Hochfrequenzverhältnisses (LF/HF; spiegelt das sympathovagale Gleichgewicht zum Herzen wider) für das N2-Schlafstadium und den REM-Schlaf (Rapid Eye Movement) gefunden zur nichtschnarchenden Kontrollgruppe und erhöhte LF/HF bei Kindern mit ADHS. Bei Erwachsenen mit OSA (AHI ≥ 5 Ereignisse/h) wurde jedoch in nächtlichen oder 24-Stunden-Studien ein Anstieg des LF/HF-Verhältnisses beobachtet, was auf eine erhöhte sympathische Modulation hindeutet, während bei Kindern mit OSA eine Abnahme des LF/HF-Verhältnisses in allen Schlafphasen beobachtet wurde mittelschwere bis schwere OSA (obstruktive AHI [OAHI] > 5) im Vergleich zur Kontrollgruppe (OAHI ≤ 1). Darüber hinaus zeigte die jüngste Studie, dass das Alter und die autonome Kontrolle eher als die zerebrale Oxygenierung und der OSA-Schweregrad prädiktiv für die spektrale Leistung des Elektroenzephalogramms (EEG) bei Kindern waren, während die autonome kardiovaskuläre Kontrolle und die zerebrale Oxygenierung mit der spektralen Leistung des EEG bei Erwachsenen assoziiert waren. Dennoch nahmen nach Adenotonsillektomie in allen Schlafstadien bei Kindern mit OSA sowohl die HF als auch die LF/HF ab und die SDNN zu. Daher sind diese Parameteränderungen, die eine parasympathische Modulation widerspiegeln, bei pädiatrischer OSA und ADHS leichter nachweisbar als bei einer sympathischen Modulation.

Die Messung der HRV gibt Aufschluss über den Funktionszustand des ANS. HRV ist ein physiologisches Phänomen der Variation des Zeitintervalls zwischen Herzschlägen. Depressive oder reduzierte HRV bedeutet in erster Linie, dass die HR monoton regelmäßig ist, und es bedeutet eine Verringerung der regulatorischen Funktion des ANS und der Fähigkeit, die Homöostase aufrechtzuerhalten, mit internen und externen Stressoren fertig zu werden und Krankheiten zu widerstehen oder sich rechtzeitig zu erholen. Bedeutende Fortschritte bei Softwareprogrammen zur automatischen Ableitung der HRV haben zu ihrer umfassenden Verwendung in der psychophysiologischen Forschung geführt. Im Allgemeinen stellt HF (0,15–0,4 Hz) parasympathische Aktivität dar, während LF (0,04–0,15 Hz) sympathische und parasympathische Aktivitäten darstellt und LF% sympathische Aktivität darstellt. Obwohl es standardisierte autonome Tests und gut etablierte Bereiche von Normalwerten bei Erwachsenen gibt, gibt es begrenzte Normalwerte für HRV-Parameter bei Kindern. Unter den Zeitbereichsindizes gab es eine starke bis ausgezeichnete Übereinstimmung für SDNN, RMSSD und pNN50, um die Messung sicherzustellen Genauigkeit über Signalverarbeitungssoftwareprogramme hinweg und Reproduzierbarkeit der 24-Stunden-HRV. Die Frequenzbereichsindizes ergaben eine hervorragende Übereinstimmung für LF, HF und das LF/HF-Verhältnis, mit Ausnahme von VLF, das eine schlechte Übereinstimmung zeigte. Strenge Benutzerentscheidungen und technische Spezifikationen für nuancierte HRV-Verarbeitungsdetails sind unerlässlich, um die Messtreue in allen Signalverarbeitungs-Softwareprogrammen sicherzustellen. Weil die mittlere Herzfrequenz von 113 Schlägen pro Minute (bpm) im Alter von 2 Jahren auf 73 bpm im Alter von 15–18 Jahren und die mittlere Atemfrequenz von 31 Atemzügen/min im Alter von 2 Jahren auf 16 bpm im Alter von 15–18 Jahren abnimmt Lebensjahr ist es plausibel, dass diese kontroversen Ergebnisse von LF/HF während des Schlafs bei Kindern auf „Erwachsenen-basierte HRV-Messungen“ zurückzuführen sein könnten. Kuo et al. (2008) haben eine Analysesoftware zur HRV-Messung (kombiniert mit Polysomnographie oder allein) entwickelt, die einstellbare Zeitsegmente (16 Sek. - 300 Sek.) verwendet, die eine empfindlichere und spezifischere Quantifizierung der HRV in verschiedenen Schlafstadien und aktivem Aufwachen ermöglichen -leise Schlafübergänge für Ratten und Menschen. Mit einem tragbaren EKG-Pflaster können wir eine ganztägige HRV-Analyse in Echtzeit durchführen, um mit kurzen N-N-Intervallen und Atem-Atem-Intervallen bei Kindern umzugehen. Dieses HRV-Analyseprogramm eröffnet neue Möglichkeiten zur optimalen Bestimmung der autonomen Funktion von Kindern.

Die hohe Prävalenz und die Auswirkungen auf das tägliche Leben von pädiatrischer OSA machen es erforderlich, dass Kliniker wirksame und akzeptable Behandlungsoptionen anbieten. Jüngste Erkenntnisse haben jedoch Fragen zum Nutzen der Adenotonsillektomie bei der Heilung von OSA bei Kindern aufgeworfen. Obwohl die Adenotonsillektomie die Schlafeffizienz und Sauerstoffsättigung signifikant erhöhte und den Schlaf im Stadium 1, den AHI, den obstruktiven Apnoe-Index (OAI) und den Arousal-Index verringerte, kam es nur bei 27 % bis 79 % der pädiatrischen OSA zu einer vollständigen Auflösung der OSA (postoperative AHI <1 Ereignisse /H). Über den AHI hinaus haben wir zuvor festgestellt, dass die Adenotonsillektomie das Verhalten, den erhöhten Blutdruck, den Schweregrad von ADHS, Entzündungen und die OSA-bezogene Lebensqualität verbessern kann. Im Gegensatz dazu lag der Aufmerksamkeits- und Exekutivfunktionswert bei der entwicklungsneuropsychologischen Bewertung (mit Werten zwischen 50 und 150 und höheren Werten, die eine bessere Funktionsfähigkeit anzeigen) nahe am Populationsmittelwert von 100, ebenso wie die Veränderung von der Grundlinie zur Nachuntersuchung unterscheiden sich nicht signifikant zwischen der Früh-Adenotonsillektomie-Gruppe und der Watchful-Waiting-Gruppe. In unserer neuesten Fall-Kontroll-Studie unterschied sich der Ausgangs-AHI signifikant zwischen den Untergruppen der nicht-fettleibigen mit nicht schwerer OSA (nO-nS) und der nicht-fettleibigen mit schwerer OSA (nO-S), zwischen den nO-nS und den fettleibigen mit schwerer OSA OSA (O-S)-Untergruppen, zwischen den Untergruppen nO-S und Adipositas mit nicht schwerer OSA (O-nS) und zwischen den O-nS- und O-S-Untergruppen zu Studienbeginn. Nach der Adenotonsillektomie nahm der AHI in den nO-nS-, nO-S- und O-S-Untergruppen signifikant ab. Daher unterschied sich der postoperative AHI nur signifikant zwischen den nO-nS- und O-S-Untergruppen. Die OSA-18-Scores waren in allen 4 Untergruppen entweder zu Beginn oder nach der Adenotonsillektomie gleich, während die OSA-18-Scores nach der Adenotonsillektomie in allen 4 Untergruppen signifikant reduziert waren. Obwohl die Adenotonsillektomie den AHI nicht reduzierte, reduzierte diese Operation interessanterweise immer noch signifikant den OSA-18-Score, der nahe an den Mittelwerten der anderen 3 Untergruppen lag. Auch diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass die Verbesserung des Verhaltens und der Lebensqualität nicht unbedingt parallel zur Verbesserung des AHI erfolgte. Daher erfordern unsere Ergebnisse weitere Aufmerksamkeit, um die Wirkung der Adenotonsillektomie auf andere polysomnographische Parameter, die MRT des Gehirns und die autonome Funktion bei pädiatrischer OSA (mit oder ohne ADHS) zu untersuchen.

Lernziele

Die Ziele dieser prospektiven Studie sind:

1. um die Unterschiede in der Integrität des pädiatrischen Gehirngewebes, der autonomen Funktion, der Aufmerksamkeit, des Verhaltens, der Lebensqualität und der Schlaffaktoren zwischen der OSA-mit-ADHS-Gruppe, der OSA-ohne-ADHS-Gruppe und der gesunden Kontrollgruppe in einer Querschnittsstudie zu untersuchen ;
2. um die Wirksamkeit der Adenotonsillektomie im Vergleich zu beobachtendem Warten mit unterstützender Behandlung in Bezug auf dieselben interessierenden Variablen in einer randomisierten kontrollierten Studie zu bewerten;
3. um zu beurteilen, ob sich die relative Wirksamkeit der Behandlung je nach ADHS-Ausgangswert, Gewicht oder OSA-Schweregrad unterscheidet; Und
4. Entwicklung eines Vorhersagemodells für die chirurgische Erfolgsrate unter Verwendung sowohl herkömmlicher bekannter Faktoren als auch von MRT/HRV-Biomarkern.