Le dysfonctionnement de l'endothélium chez les patients atteints du syndrome d'apnée obstructive du sommeil

L'apnée obstructive du sommeil est un trouble répandu qui touche 2 à 4 % des adultes dans la population générale. Les complications cardiovasculaires et neurocognitives étaient les conséquences les plus fréquentes et les plus graves observées chez les patients atteints d'AOS. La dysfonction endothéliale correspond aux changements pathologiques précoces de la paroi vasculaire qui précèdent les événements cardiovasculaires cliniques. Une dysfonction endothéliale avec déficit de relaxation vasculaire va induire le développement d'une hypertension. La dysfonction endothéliale prédit la survenue d'une cardiopathie ischémique et d'événements cardiovasculaires comme un accident vasculaire cérébral. Le développement d'un dysfonctionnement endothélial marque de manière significative le signe précoce du développement de maladies cardiovasculaires.

L'inflammation déclenchée par le radical oxygène dans le système vasculaire était la principale pathogenèse de la dysfonction endothéliale. L'hypoxie intermittente chez les patients atteints d'AOS lors d'apnées nocturnes répétées augmentera les radicaux d'oxygène et déclenchera donc la cascade du processus inflammatoire. Le processus inflammatoire pourrait être médié par l'activation des facteurs de transcription tels que NF-KB, AP-1 ou de la voie de la cascade HIF-1. Les cytokines inflammatoires telles que HsCRP induites par l'activation de NF-KB et AP-1 induiront l'interaction des monocytes et des lymphocytes pour aggraver les lésions de l'endothélium de la paroi vasculaire. Le TGF-B sécrété par les lymphocytes créera le remodelage par les fibroblastes qui entraînera l'épaississement de la paroi vasculaire. Une autre voie par le VEGF, l'endothéline 1 ou une autre protéine modulée par HIF-1 est également proposée pour endommager directement l'endothélium qui provoque les événements cardiovasculaires suivants.

Certains rapports ont montré que le traitement CPAP de l'OSA réduisait la gravité de la pression artérielle et des événements cardiovasculaires. Bien que l'effet sur l'abaissement de la pression artérielle soit encore controversé, la plupart des rapports ont en fait montré un effet marginal sur la réduction de la pression artérielle à 2 mmHg par CPAP. Il y a encore une partie des patients atteints d'AOS souffrant d'hypertension qui ne répondent pas au traitement CPAP. Outre l'effet du traitement CPAP, l'observance de la CPAP est toujours une préoccupation majeure dans le traitement de l'AOS. Il a été rapporté que 60 % des patients continuaient à utiliser la CPAP dans le centre du sommeil bien pris en charge aux États-Unis. Même le CPAP est couvert par le remboursement aux États-Unis, la faible observance du CPAP entrave le traitement des complications cardiovasculaires du SAOS. Pour améliorer le contrôle des conséquences cardiovasculaires du SAOS, une intervention pratique et bien tolérée est obligatoire. La statine, un puissant médicament hypolipidémiant, s'est avérée avoir un effet anti-inflammatoire significatif dans plusieurs rapports. La statine est même suggérée dans la population de cholestérol normal pour prévenir le développement d'événements cardiovasculaires. Les statines exercent des effets anti-cholestérol, anti-inflammatoires et immunomodulateurs. Les effets pléiotropes sont généralement médiés par l'inhibition de la HMG-CoA réductase, dépendent de la dose et se produisent rapidement après le début du traitement par statine. Afin d'évaluer et d'explorer une méthode sûre et pratique dans le contrôle de la complication cardiovasculaire de l'OSA, nous menons cette étude.