Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Endoteldysfunktionen hos patienter med obstruktivt sömnapnésyndrom

30 januari 2018 uppdaterad av: Chang Gung Memorial Hospital
studiehypotes: Vi antar att CPAP effektivt kan förbättra endoteldysfunktionen genom antiinflammatorisk effekt hos patienter med OSA, och jämföra med effekten av statin.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Obstruktiv sömnapné är en utbredd störning som drabbar 2-4% vuxna i allmänhet. Kardiovaskulära och neurokognitiva komplikationer var de vanligaste och allvarligaste följderna som noterades hos patienter med OSA. Endotelial dysfunktion är de tidiga patologiska förändringarna i kärlväggen som föregår de kliniska kardiovaskulära händelserna. Endoteldysfunktion med brist på vaskulär avslappning kommer att inducera utvecklingen av hypertoni. Endotelial dysfunktion förutsäger förekomsten av ischemisk hjärtsjukdom och kardiovaskulära händelser som stroke. Utvecklingen av endoteldysfunktion markerar avsevärt det tidiga tecknet på utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

Inflammationsutlösare av syreradikal i kärlsystemet var den huvudsakliga patogenesen av endoteldysfunktionen. Intermittent hypoxi hos patienter med OSA under upprepad apné på natten kommer att öka syreradikaler och därför utlösa kaskad av inflammationsprocessen. Den inflammatoriska processen kan förmedlas genom aktivering av transkriptionsfaktorerna såsom NF-KB, AP-1 eller från vägen för HIF-1-kaskaden. Inflammatoriska cytokiner såsom HsCRP inducerat av aktiveringen av NF-KB och AP-1 kommer att inducera interaktionen av monocyter och lymfocyter till ytterligare skada på endotelet i kärlväggen. TGF-B som utsöndras av lymfocyter kommer att skapa remodellering av fibroblaster vilket resulterar i förtjockning av kärlväggen. En annan väg av VEGF, endotelin 1 eller annat protein som moduleras av HIF-1 föreslås också direkt skada endotelet som orsakar följande kardiovaskulära händelser.

CPAP-behandling för OSA visade sig sänka svårighetsgraden av blodtrycket och kardiovaskulära händelser i vissa rapporter. Även om effekten för blodtryckssänkning fortfarande är kontroversiell, visade de flesta rapporter faktiskt marginell effekt på att sänka blodtrycket till 2 mmHg av CPAP. Det finns fortfarande en del av OSA-patienter med högt blodtryck som inte svarar på CPAP-behandling. Förutom effekten av CPAP-behandling är efterlevnaden av CPAP fortfarande ett stort problem vid behandling av OSA. 60 % av patienterna rapporterades fortsätta använda CPAP i det välstödda sömncentret i USA. Även CPAP täcks av ersättning i USA, den låga efterlevnaden av CPAP hindrar behandlingen av kardiovaskulär komplikation av OSA. För att förbättra kontrollen av den kardiovaskulära konsekvensen av OSA är en bekväm och väl tolererad intervention obligatorisk. Statin, ett kraftfullt lipidsänkande läkemedel, har visat sig ha en betydande antiinflammatorisk effekt i flera rapporter. Statin föreslås till och med i befolkningen med normalt kolesterol för att förhindra utvecklingen av kardiovaskulära händelser. Statiner utövar kolesteroloberoende, antiinflammatoriska och immunmodulerande effekter. Pleiotropa effekter medieras vanligtvis av HMG-CoA-reduktasinhibering, är dosberoende och uppträder snabbt efter påbörjad statinbehandling. För att utvärdera och utforska en säker och bekväm metod för kontroll av den kardiovaskulära komplikationen av OSA genomför vi denna studie.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

46

Fas

  • Fas 4

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

      • Taoyuan, Taiwan, 333
        • Chang Gang Memorial Hospital

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år och äldre (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

- 1.OSA med AHI>30 2.Manliga patienter med hypertoni 3.LDL över 130 mg/dL utan någon lipidsänkande läkemedelsbehandling under de senaste 6 månaderna 4. Undertecknad informerar samtycke och samarbetar

Exklusions kriterier:

- 1.Icke-samarbetsvillig 2.Kan inte underteckna informera samtycke. 3. Hade bevisat allvarliga kardiovaskulära komplikationer såsom AMI, CVA. 4. Större kroniska störningar och inflammatoriska störningar: såsom DM, ESRD, KOL eller reumatoid artrit. 5. Under antiinflammatorisk medicinering: såsom acetylsalicylsyra, NSAID, steroider, teofyllin etc. 6. Akut av kronisk infektion 1 vecka mellan blodtagningsperioden kommer att kasseras 7. Studiemedicin kommer att avbrytas bland försökspersoner som utvecklar myopati (CK ≥10) gånger ULN och muskelvärk eller svaghet) eller en ihållande höjning av ALAT (≥3 gånger ULN vid 2 på varandra följande test).

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: Randomiserad
  • Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Experimentell: CPAP, hypertoni
utvärdera effekten på MKS, blodtryck och inflammation efter CPAP på OSA
Kontinuerligt positivt luftvägstryck är rutinbehandlingen av OSA, patienter kommer att slumpmässigt fördelas i CPAP-behandlingsgrupp
Aktiv komparator: CPAP och statin, hypertoni
utvärdera effekten på MKS, blodtryck och inflammation efter CPAP plus statin på OSA-patienter
Kontinuerligt positivt luftvägstryck är rutinbehandlingen av OSA, patienter kommer att slumpmässigt fördelas i CPAP-behandlingsgrupp
Statin är ett lipidsänkande läkemedel med antiinflammatorisk effekt.
Andra namn:
  • rosuvastatin
Aktiv komparator: OSA, statin, hypertoni
utvärdera effekten på MKS, blodtryck och inflammation efter statinbehandling på OSA
Statin är ett lipidsänkande läkemedel med antiinflammatorisk effekt.
Andra namn:
  • rosuvastatin
Inget ingripande: Placebo
Vi kommer också att mäta mul- och klövsjuka, blodtryck och inflammation på patienter med enbart livsstilsförändring som hos alla andra patienter

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Flödesmedierat dilatationstest (FMD)
Tidsram: 6 månader
MKS är den känsligaste fysiska markören för endotelfunktion, vi mäter MKS-förändringarna efter behandling
6 månader

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Blodtryck
Tidsram: 6 månader

Hypertoni är den vanligaste hjärt-kärlsjukdomen och förekommer i allmänheten. Många faktorer inklusive ålder, fetma, DM, åderförkalkning, OSA...etc kommer att utlösa högt blodtryck och förvärra sjukdomstillståndet. Det finns fler och fler bevis som visar att OSA spelar en självständig roll i hypertoniterapi. OSA med CPAP-terapi har visat sig sänka blodtrycket i många tidningar, särskilt vid motstånd mot hypertoni.

Men under OSA-terapi fann vi att inte alla OSA-patienter med CPAP-behandling kommer att uppnå det ytterligare målet att sänka blodtrycket. Därför antar vi att det finns responder och non-responder hos OSA-patienter med hypertoni på CPAP-terapi. För att klargöra karaktären hos responder hos OSA-patienter med hypertoni och ytterligare undersöka mekanismen mellan OSA och hypertoni, strävar vi efter att genomföra denna studie:

6 månader

Andra resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Hs-CRP
Tidsram: 6 månader
Endotelial dysfunktion är tänkt att förmedlas av inflammationsprocessen efter hypoxi. Hs-CRP är den mest känsliga markören för att utvärdera inflammationsnivån.
6 månader
Inflammatoriska markörer
Tidsram: 6 månader
Inflammation efter hypoxi föreslås vara patogenesen av endoteldysfunktion. Vi kommer att mäta de inflammatoriska markörerna efter behandlingen.
6 månader

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Utredare

  • Huvudutredare: WAN-CHING Ho, M.D., Taiwan Society of Cardiology

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 maj 2010

Primärt slutförande (Faktisk)

1 februari 2013

Avslutad studie (Faktisk)

1 augusti 2013

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

30 augusti 2012

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

1 oktober 2012

Första postat (Uppskatta)

3 oktober 2012

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

1 februari 2018

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

30 januari 2018

Senast verifierad

1 januari 2018

Mer information

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på Sömnapné, obstruktiv

Kliniska prövningar på CPAP

3
Prenumerera