IgA 腎症患者のタンパク尿を軽減する硫酸ヒドロキシクロロキン：自己管理研究

免疫グロブリン A (IgA) 腎症は、世界中で最も一般的なタイプの原発性糸球体腎炎です。 いくつかの研究では、IgA 腎症患者の 6 ～ 43% が 10 年間にわたって末期腎疾患 (ESKD) を発症することが示されました。 進行の臨床的危険因子は、高血圧、蛋白尿症、腎機能障害、および発症時の組織学的病変です。 IgA 患者に対する十分に受け入れられた最適な治療法はありません。 現在確立されている治療法には、完全な RAS 阻害と、タンパク尿および/または高血圧の患者に対する最適な血圧コントロールが含まれます。

ヒドロキシクロロキンは、マラリアの治療に長年使用されてきました。 また、全身性エリテマトーデス、関節リウマチやシェーグレン症候群などのリウマチ性疾患の治療にも使用されます。 最近、いくつかの研究で、ヒドロキシクロロキンがループス腎炎患者のESRDのリスクを軽減できることがわかりました. 治療のメカニズムはこれまでよく知られていませんでした。 一部の研究者は、ヒドロキシクロロキンが抗原提示細胞のリソソーム pH を上昇させることを発見しました。 炎症状態では、形質細胞様樹状細胞 (PDC) 上の toll 様受容体を遮断します。 DNA を含む免疫複合体を認識する Toll 様受容体 9 (TLR 9) は、インターフェロンの産生を引き起こし、樹状細胞を成熟させ、T 細胞に抗原を提示します。 ヒドロキシクロロキンは、TLR シグナル伝達を減少させることにより、樹状細胞の活性化と炎症過程を減少させます。

IgA 腎症の病因には、IgA を含む免疫複合体がメサンギウムに沈着し、局所的な免疫活性化と腎臓の損傷を引き起こすことが含まれます。 したがって、ヒドロキシクロロキンは、IgA腎症の患者に抗炎症効果をもたらし、タンパク尿を減少させ、腎保護効果をもたらす可能性があります。

私たちの研究では、十分なACEi / ARBによる3か月の治療後でも、タンパク尿が0.75〜3.5g / dの範囲のIgA腎症患者を募集します。 患者は、eGFRに従ってヒドロキシクロロキン300～400mg/日で治療された。 タンパク尿は 2 か月ごとに合計 4 か月記録されます。 その後、タンパク尿の変化を観察するために2か月間薬を中止します。