SARS-CoV-2 における骨格筋の消耗 (SMW)

SARS-CoV-2 パンデミックは、集中治療室 (ICU) に入院/勤務している患者とスタッフに大きな負担をかけています。 ICU への短期入院、特に長期入院は、骨格筋量 (1 日 3 ～ 4%) と筋力の大幅な低下を引き起こします。 現在、ICU での死亡率を下げることが可能であるため、SARS-CoV-2 感染後の短期および長期の罹患率は、もう 1 つの主要なエンドポイントと見なされるべきです。 悪液質は、「基礎疾患に関連し、筋肉量の減少を特徴とする複雑なメタボリック シンドローム」と定義されています。 その臨床的特徴は、体重減少、低アルブミン、食欲不振、筋肉タンパク質分解の増加、および炎症です。 SARS-CoV-2感染症で入院した患者、特にICUで悪液質が急速に発症するという強力な証拠があります。 SARS-CoV-2 では、いくつかの機序が悪液質を誘発すると考えられています。 第一に、ウイルスは、アンギオテンシン変換酵素 2 (ACE-2) に結合することにより、筋肉細胞と相互作用することができます。 インビトロ研究では、ウイルスが心筋細胞の核DNAの損失に加えて、筋原線維の断片化を個々のサルコメアに引き起こす可能性があることが示されています。 同様の結果が剖検中に発見されました。 細胞レベルでは、SARS-CoV-2 感染が骨格筋細胞に及ぼす影響については何もわかっていません。 しかし、最大 19.4% の患者が筋肉痛とクレアチンキナーゼ値の上昇 (>200U/l) を呈しており、骨格筋の損傷が示唆されています。 さらに、SARS-CoV-2 感染患者は、骨格筋に影響を与える可能性のある C 反応性タンパク質やその他の炎症性サイトカインのレベルが上昇していることが示されています。 上記の要因は、SARS-CoV-2 で骨格筋量が影響を受ける可能性のある唯一のメディエーターではありません。 ICU の骨格筋量に影響を与える既知の要因は他にもあります。つまり、固定化と人工呼吸、食事摂取 (食欲不振)、炎症性サイトカインなどです。 SARS-CoV-2 感染と安静と人工呼吸の組み合わせは、重度の筋肉消耗と機能低下を引き起こし、長期的な罹患率をもたらす可能性があります。

SARS-CoV-2 に感染して ICU に入院した患者の急性骨格筋消耗を調査した研究は現在のところありません。 その結果、SARS-CoV-2 感染が筋肉の消耗に及ぼす影響をより深く理解する必要があります。 これらの効果の最適な特性評価は、これらの患者のためのエビデンスに基づくリハビリテーション プログラムの確立によって、短期的および長期的に罹患率の改善、さらには死亡率の改善につながる可能性があります。