Atrofia muscolare scheletrica nella SARS-CoV-2 (SMW)

La pandemia di SARS-CoV-2 causa un grave onere per i pazienti e il personale ricoverato/che lavora nell'unità di terapia intensiva (ICU). Il ricovero breve e soprattutto lungo in terapia intensiva provoca importanti riduzioni della massa muscolare scheletrica (3-4% al giorno) e della forza. Poiché ora è possibile ridurre la mortalità in terapia intensiva, la morbilità a breve e lungo termine dovrebbe essere considerata un altro endpoint principale dopo l'infezione da SARS-CoV-2. La cachessia è definita come "una sindrome metabolica complessa associata a una malattia di base e caratterizzata dalla perdita di massa muscolare". Le sue caratteristiche cliniche sono perdita di peso, bassa albumina, anoressia, aumento della disgregazione delle proteine ​​muscolari e infiammazione. Esistono prove evidenti che la cachessia si sviluppa rapidamente nei pazienti ricoverati per infezione da SARS-CoV-2, specialmente in terapia intensiva. Si ritiene che diversi meccanismi inducano la cachessia nella SARS-CoV-2. In primo luogo, il virus può interagire con le cellule muscolari, legandosi all'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE-2). Studi in vitro hanno dimostrato che il virus può causare la frammentazione miofibrillare in singoli sarcomeri, oltre alla perdita di DNA nucleare nei cardiomiociti. Risultati simili sono stati trovati durante le autopsie. A livello cellulare, non si sa nulla degli effetti dell'infezione da SARS-CoV-2 sulle cellule muscolari scheletriche. Tuttavia, fino al 19,4% dei pazienti presenta mialgia e livelli elevati di creatina chinasi (>200 U/l), suggerendo una lesione del muscolo scheletrico. Inoltre, i pazienti con infezione da SARS-CoV-2 mostrano livelli elevati di proteina C-reattiva e altre citochine infiammatorie che possono tutte influenzare i muscoli scheletrici. I fattori sopra menzionati non sono gli unici mediatori attraverso i quali la massa muscolare scheletrica potrebbe essere influenzata nella SARS-CoV-2. Esistono altri fattori noti che influenzano la massa muscolare scheletrica in terapia intensiva, ad esempio l'immobilizzazione e la ventilazione meccanica, l'assunzione dietetica (anoressia) e le citochine infiammatorie. L'infezione da SARS-CoV-2 in combinazione con il riposo a letto e la ventilazione meccanica può portare a grave deperimento muscolare e declino funzionale con conseguente morbilità a lungo termine.

Fino ad oggi non ci sono studi che indaghino sulla deperimento muscolare scheletrico acuto nei pazienti infetti da SARS-CoV-2 e ricoverati in terapia intensiva. Di conseguenza, è necessario comprendere in modo più approfondito gli effetti dell'infezione da SARS-CoV-2 sull'atrofia muscolare. Una caratterizzazione ottimale di questi effetti può portare a un miglioramento della morbilità e persino della mortalità a breve e lungo termine mediante l'istituzione di programmi di riabilitazione basati sull'evidenza per questi pazienti.