肥満における耳介迷走神経刺激

肥満は、世界中で障害と死亡の主な原因の 1 つです。 世界保健機関によると、2016 年には 19 億人以上の成人が太りすぎでした。 現在の予測によると、肥満傾向が続けば、2030 年までに世界人口の 60% (つまり 33 億人) が過体重 (22 億人) または肥満 (11 億人) になる可能性があります。

2021 年、ジャーナル Nature Communications は、胃の迷走神経の遠心性繊維を光束で刺激し、それによって空腹の重症度を軽減する侵襲的装置の使用の有効性に関するデータを発表しました。 さらに、経皮的迷走神経刺激で治療されたうつ病とてんかんの患者を対象とした小規模な臨床試験では、この手順が大幅な体重減少につながることが示されています。

メカニズムは完全には理解されていませんが、高カロリーの食事は末梢信号に対する迷走求心性線維の脱感作に寄与し、食欲促進受容体と神経ペプチドの構成的発現の減少につながると考えられています。 迷走神経の求心性線維に沿った信号伝達の違反は、過食症および肥満の発症に十分である可能性があり、迷走神経の刺激はそれぞれ、これらの状態の治療に使用できます。 最近の発見により、サイトカインレベルと炎症の制御に求心性および遠心性シグナル伝達を利用する生理学的メカニズム - 炎症反射 - における迷走神経の新しい重要な役割が明らかになりました。

消化管および肝門脈系への求心性迷走神経投射は、コレシストキニン、脂質、レプチン、インスリン、およびグルコースレベルの変化を含む、末梢代謝恒常性の変化を脳に伝達する上で主要な役割を果たします。 反射的に、心臓、肝臓および膵臓の遠心性迷走神経支配は、心臓代謝調節出力を提供します。 コレシストキニンおよびレプチンによって誘発される求心性迷走神経活動は、満腹感を重要な意味で媒介し、摂食行動を調節します。 腸の脂質蓄積の結果として放出されるコレシストキニンは、求心性シグナル伝達の活性化と、その後の肝臓への遠心性迷走神経の出力を引き起こし、肝臓の糖新生を抑制します。

経皮的迷走神経刺激 (TENS) は、低周波の電気インパルスによるシンバ甲介領域の迷走神経の左および/または右耳介枝の刺激を含みます。 迷走神経の耳介枝は表面的に走っているため、迷走神経活動を調節するための非侵襲的刺激技術の好ましい標的になります。 副作用が少なく、低コストであることから人気を博しました。

近年、頭痛、耳鳴り、向社会性行動、心房細動、連想記憶、統合失調症、外傷性疼痛、クローン病などのさまざまな障害の治療におけるこの技術の使用が研究されています。調節不全。 このため、さまざまな条件で多くの初期段階の臨床試験が行われています。 これらの試験では、同じ適応症に対して相反する結果が報告されることがよくあります。

この研究では、研究者は探索したいと考えています: 迷走神経の耳介枝の低周波経皮電気刺激は、患者の体重減少に寄与し、生活の質を向上させますか?