Stymulacja nerwu błędnego w uchu w otyłości

Otyłość jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności i śmierci na całym świecie. Według Światowej Organizacji Zdrowia w 2016 roku ponad 1,9 miliarda dorosłych miało nadwagę. Według aktualnych prognoz, do 2030 roku 60% światowej populacji (czyli 3,3 miliarda ludzi) może mieć nadwagę (2,2 miliarda) lub otyłość (1,1 miliarda), jeśli tendencje otyłości się utrzymają.

W 2021 roku w czasopiśmie Nature Communications opublikowano dane dotyczące skuteczności zastosowania inwazyjnego urządzenia, które za pomocą strumieni światła stymuluje włókna odprowadzające nerwu błędnego żołądka i tym samym zmniejsza nasilenie głodu. Ponadto w małych badaniach klinicznych u pacjentów z depresją i padaczką leczonych przezskórną stymulacją nerwu błędnego wykazano, że ta procedura prowadzi do znacznej utraty wagi.

Chociaż mechanizmy nie są do końca poznane, uważa się, że dieta wysokokaloryczna przyczynia się do odczulenia włókien doprowadzających nerwu błędnego na sygnały obwodowe i prowadzi do zmniejszenia konstytutywnej ekspresji receptorów oreksygennych i neuropeptydów. Naruszenie transmisji sygnału wzdłuż włókien doprowadzających nerwu błędnego może być wystarczające do rozwoju hiperfagii i otyłości, a stymulacja odpowiednio nerwu błędnego może być stosowana w leczeniu tych stanów. Ostatnie odkrycia ujawniły nową i ważną rolę nerwu błędnego w mechanizmie fizjologicznym, który wykorzystuje aferentną i eferentną sygnalizację w kontrolowaniu poziomu cytokin i stanu zapalnego - odruchu zapalnego.

Doprowadzające projekcje nerwu błędnego do przewodu pokarmowego i układu wrotnego wątroby odgrywają główną rolę w przekazywaniu zmian w obwodowej homeostazie metabolicznej, w tym zmian poziomu cholecystokininy, lipidów, leptyny, insuliny i glukozy do mózgu. W sposób odruchowy odprowadzające unerwienie nerwu błędnego serca, wątroby i trzustki zapewniają regulację sercowo-metaboliczną. Wywołana przez cholecystokininę i leptynę aferentna aktywność nerwu błędnego w istotny sposób pośredniczy w odczuwaniu sytości i reguluje zachowania żywieniowe. Cholecystokinina, uwalniana w wyniku gromadzenia się lipidów w jelitach, powoduje również aktywację aferentnej sygnalizacji, a następnie odprowadzanie nerwu błędnego do wątroby, co hamuje glukoneogenezę w wątrobie.

Przezskórna stymulacja nerwu błędnego (TENS) polega na stymulacji lewej i/lub prawej gałęzi nerwu błędnego w okolicy małżowiny bębenkowej impulsami elektrycznymi o niskiej częstotliwości. Gałąź uszna nerwu błędnego przebiega powierzchownie, co czyni ją korzystnym celem dla nieinwazyjnych technik stymulacji modulujących aktywność nerwu błędnego. Zyskał popularność dzięki minimalnym skutkom ubocznym i niskim kosztom.

W ostatnich latach badano zastosowanie tej technologii w leczeniu różnych zaburzeń, w tym bólu głowy, szumów usznych, zachowań prospołecznych, migotania przedsionków, pamięci asocjacyjnej, schizofrenii, bólu pourazowego i choroby Leśniowskiego-Crohna - przewlekłych schorzeń charakteryzujących się zaburzeniami immunologicznymi i metabolicznymi. rozregulowanie. Z tego powodu przeprowadzono wiele wczesnych badań klinicznych dotyczących różnych schorzeń. Badania te często dają sprzeczne wyniki dla tego samego wskazania.

W tym badaniu badacze chcą zbadać: czy przezskórna stymulacja elektryczna o niskiej częstotliwości gałęzi usznej nerwu błędnego przyczyni się do utraty wagi u pacjentów i poprawy jakości ich życia?