脊椎関節炎における生物医学と細菌移行 (TEARE-BIO)

軸性脊椎関節炎は一般的な炎症性リウマチ性疾患であり、その管理は NSAID と生物療法 (抗 TNF および抗 IL17 抗体) の使用に基づいています。 その病態生理には、消化器粘膜が関与しています。 脊椎関節炎患者の結腸は、無症候性の炎症部位です。 この炎症は、細菌の転座現象に関連する自然免疫の活性化に関与する dysbiosis に起因します。 その後、樹状細胞が活性化され、免疫応答は IL23/Th17 軸に向かって分極化されます。 この転座は、結腸透過性の増加に続発します。 消化透過性の増加により、細菌または細菌断片、主にリポ多糖 (LPS) の移動が可能になります。

一部の炎症誘発性サイトカイン (TNF、IFNγ、および IL23) は、消化透過性の増加を引き起こします。 消化器粘膜で産生される IL17 には 2 つの異なる効果があります。 実際、2 種類の結腸 T 細胞が IL17 を生成します。制御性 T ヘルパー 17 は IL10 と IL17 を生成し、炎症性 T ヘルパー 17 は IL17 と IFNγ を生成します。

研究者は、生物療法が細菌の転座を減少させるという仮説を立てています。 彼らは、Treg17 リンパ球を阻害する可能性があるため、抗 TNF と比較して抗 IL17 の効果が小さいと考えています。