潰瘍性大腸炎におけるTリンパ球サブセット

潰瘍性大腸炎 (UC) は、大腸の特発性慢性炎症性疾患であり、直腸が関与することが多く、慢性および再発性の粘膜炎症および潰瘍形成を特徴とします。 その原因はよくわかっていませんが、現在の証拠は、自然免疫と適応免疫がその発症において重要な役割を果たしていると示唆しています。

UCの影響を受け、UCの原因となる免疫細胞の主要なクラスの1つはT細胞です。 T リンパ球は、免疫応答の制御およびエフェクター段階で重要な役割を果たす、高度に分化した T 細胞サブセットの複雑な集合体で構成されています。 UC患者ではCD4+ T細胞が過剰に活性化して増殖していることが判明しており、これによりサイトカインネットワークの障害が誘発され、大腸炎の発生が増加する可能性があります。

腸内病原体または炎症性メディエーターが時間内に除去されないと、炎症促進性単核球食細胞 (MNP) または多形核白血球 (PMN) が動員されて、ナイーブ CD4+ T 細胞の Th1、Th2、Th17、Treg およびその他のサブセットへの分極が促進されることがよくあります。細胞。

Th17/Treg細胞のバランスは腸の恒常性を維持するために重要です。 Th17 細胞の割合が増加すると、結腸の炎症を促進する炎症誘発性サイトカインの産生が誘導されることがよくありますが、Treg 細胞は通常、抗炎症のためにインターロイキン 10 (IL-10) とトランスフォーミング成長因子 β (TGF-β) を分泌します。炎症的な規制。

UC関連炎症は、膨大な数の活性化B細胞と形質細胞によっても特徴付けられ、後者は細胞傷害性顆粒、免疫グロブリン、およびさまざまな自己抗体の産生に関与しています。最近の研究では、患者の血清中にインテグリンαvβ6に対する新規自己抗体が存在することが明らかになりました。 UCと診断されました。

最近、免疫細胞を標的にして炎症を抑制することが研究のホットスポットになっています。 生物学的療法は、UC において非常に効果的な特徴的な療法です。 これらの薬剤は広く使用されているにもかかわらず、適応免疫系の構成に対するこれらの薬剤の影響はほとんど解明されていません。 UCにおけるそのような効果に関する知識は、これらの治療法の作用機序を解明し、適応免疫系の状態に関する情報を提供し、細胞ベースのマーカーの発見に役立つ可能性がある。