COPD 환자에서 설포라판 치료로 NRF2가 강화되는지 알아보기 위한 브로콜리 새싹 추출물 시험 (BEST)

만성폐쇄성폐질환(COPD)은 미국에서 이환율과 사망률의 주요 원인이며 국제적으로 증가하는 만성 질환의 원인입니다. 현재, 기류 폐색의 진행을 수정하고 주기적인 악화를 감소시키는 이 질병에 대한 제한된 치료 옵션이 있습니다. 최근의 증거는 COPD 병리생물학의 메커니즘으로서 산화 스트레스의 중심 역할을 강조했습니다. 연구 그룹의 증거에 따르면 COPD 환자와 담배 연기에 노출된 동물은 항산화 효소, 글루타티온의 다산 조절자인 Nrf2(nuclear factor erythroid 2 like 2)의 활성 결함으로 인해 항산화 방어 기능이 손상되었습니다. 항상성 및 세포 보호 단백질. Nrf2의 활성화는 만성 연기 노출이 있는 쥐의 폐기종 발생을 방지하고, 산화 스트레스를 감소시키며, 프로테아솜 항세포사멸 세포 보호 반응을 증가시키고, 박테리아 식균작용 및 살상을 개선하고, 담배 연기로 유도된 코르티코스테로이드 내성을 역전시킵니다. 유사하게, 인간 COPD 폐 세포에서 시험관 내 Nrf2 활성화는 개선된 세포 보호, 개선된 박테리아 제거 및 스테로이드 민감성의 회복을 보여주었습니다. 이 실험은 십자화과 채소의 파생물인 설포라판에 초점을 맞추고 있으며 이는 Nrf2 활동의 강력한 시험관 내 및 생체 내 자극제입니다. 연구자들은 만성폐쇄성폐질환(COPD) 환자가 설포라판을 섭취하면 폐포 대식세포와 기관지 상피 세포에서 Nrf2 활성과 다운스트림 항산화제의 발현이 증가하는지 여부를 조사하고자 합니다. 따라서 연구자들은 90명의 COPD 환자에게 4주 동안 설포라판 2회 경구 투여량(25 및 150마이크로몰)에 대한 위약 대조 무작위 원칙 증명 시험을 수행하고 있습니다. BAL(Bronchoalveolar lavage)에 의한 폐포 대식세포의 수집, 기관지내 칫솔질에 의한 기관지 상피 세포의 수집은 기준선 및 4주에 수행될 것이다. 다른 생물 표본에는 비강 상피 세포, 말초 혈액 단핵구 수집(PBMC) 및 호기 호흡 응축물(EBC)이 포함됩니다. 연구자의 목표는 Nrf2를 통해 생체 내 항산화제에 영향을 미치는 안전하고 허용 가능한 용량의 설포라판을 확립하는 것입니다. COPD 폐 세포에서 박테리아 청소율을 높이고 스테로이드 감수성을 회복하기 위한 설포라판의 효능과 메커니즘을 탐구하기 위한 보조 연구가 제안되었습니다.