진행성 암의 케토제닉 식이요법

신체 내의 자연 상태에서 세포는 일반적으로 에너지와 ATP의 공급원으로서 세포 호흡에 의존합니다. 음식이 완전히 또는 부분적으로 부족할 때 이러한 세포는 추가적인 에너지원으로 케토시스에 의존할 수 있습니다. 대조적으로 종양 세포는 이 점에서 결함이 있으며 케톤체를 에너지로 활용하는 능력이 부족하고 대신 생존을 위해 해당 작용에 크게 의존합니다. 악성 세포는 높은 산소 상태에서도 에너지 생산을 위해 해당 작용에 크게 의존합니다. 연구자가 포도당 공급을 제한하면 해당 작용이 감소하고 종양 세포가 주요 에너지 공급원을 잃게 됩니다.

또한 증가된 탄수화물 섭취는 췌장에서 감지되어 인슐린 분비가 증가합니다. 인슐린은 신체의 정상적인 성장에 중요하며 신호 전달 및 DNA 합성을 통해 유사분열을 자극하는 강력한 성장 인자입니다. 그것은 세포막 인슐린 수용체에 결합하여 작용하고 단백질 키나아제 B/Akt 매개 신호 전달 및 DNA 합성을 통해 유사분열을 자극하는 강력한 성장 인자입니다.

인슐린은 또한 세포 사멸 방지 특성을 가지고 있어 종양 세포 사멸이 적습니다. 증가된 순환 인슐린 수치는 특정 암(즉, 전립선암 및 결장암), 그러나 혈청 포도당 수치와는 관련이 없습니다(8). 탄수화물 섭취를 제한함으로써 연구자들은 종양 성장 감소와 종양 세포 파괴 증가를 기대할 수 있습니다.

대부분의 인간 및 마우스 종양은 주변 정상 조직보다 더 많은 포도당을 흡수합니다. fluoro-deoxy-glucose와 함께 양전자 방출 단층 촬영을 사용하여 FDG-PET 스캔을 사용하여 화학 요법 및 방사선에 대한 종양 반응을 감지하고 모니터링할 수 있습니다.

이 연구에서 PET/CT 스캐닝은 식이 요법 전후에 특정 종양 내에서 (스크리닝 방문 시) 포도당 활성의 양을 측정하는 데 활용됩니다.

1차 목표: 다양한 종양 유형에 걸쳐 진행성 암 환자의 수정된 저탄수화물 식단의 안전성과 내약성을 결정합니다.

가설(e): KD(Ketogenic Diet)의 장기 내약성이 확립되었습니다(Groesbeck et al., 2006). 뇌암에 걸린 인간 환자를 대상으로 한 최근 연구에서는 최소한의 부작용으로 최대 19개월 동안 케톤식이 요법의 내약성을 보여주었습니다. 그러나 MAD(Modified Atkins Diet) 장기 부작용은 아직 명확하지 않습니다. KD와 비교하여 MAD가 유사하고 덜 제한적이기 때문에 MAD의 장기적 부작용(신장 결석, 이상지질혈증, 위식도 역류)은 KD와 비교하여 감소하지는 않더라도 유사할 것으로 예상됩니다. 수정된 탄수화물 식단과 케톤식이 요법은 간질 환자가 견딜 수 있습니다. 이 식단이 전반적인 체중 감소, 고지혈증 및 혈당 수치에 미치는 영향은 최소이며 암 환자도 최대 12개월 또는 그 이상의 장기간에 걸쳐 견딜 수 있을 것이라는 가설이 있습니다. 뇌암 환자의 식이요법의 내약성을 고려할 때 다른 유형의 종양을 가진 환자가 이 식이요법을 견딜 수 있고 안전하다고 생각할 것이라는 가설이 있습니다.

2차 목표: 이 식단을 사용하여 삶의 질이 향상되었는지 확인합니다. 식이 요법이 종양 성장(크기 또는 퍼짐)에 영향을 미치는지 또는 연구에 등록된 피험자의 무진행 생존(PFS) 및 전체 생존(OS)에 영향이 있는지 결정하기 위해.

가설(e): 식이요법은 다양한 종양 유형 그룹에서 12주까지 그리고 신경아교종 환자에서 10년 이상 동안 식이요법이 잘 견딘 성인 환자 연구에서 좋은 내성을 보였습니다. 암 환자는 16주 이상에 이 식단을 견딜 수 있을 것이라는 가설이 있습니다. 동물 및 종양 조직 모델에 대한 연구에서 종양 성장이 느려지고 일부 경우에는 종양 수축도 나타났습니다. 인간 사례 보고서와 16명의 환자에 대한 소규모 연구에서 식이요법을 하는 동안 종양 수축과 안정적인 질병이 나타났습니다.