Folliculaire steroïde genese bij gecontroleerde ovariële stimulatie (ESTEFOL)

Serumconcentraties van de verschillende hormonen die betrokken zijn bij het ontstaan ​​van folliculaire steroïden tijdens een cyclus van gecontroleerde ovariële stimulatie met recombinant FSH of HMG zullen in deze studie worden vergeleken. Serumprogesteronspiegels (P) aan het einde van gecontroleerde ovariële stimulatie (d.w.z. de dag van activering) zijn in verband gebracht met het resultaat van de cyclus, in termen van doorgaande zwangerschap en levendgeborenen. Grote cohortstudies tonen aan dat P-waarden boven een bepaalde drempel geassocieerd zijn met slechtere cyclusresultaten. De mechanismen achter P-elevatie zijn nog niet goed begrepen. Het is aangetoond dat P-spiegels positief verband houden met de ovariële respons en met de dosis FSH die tijdens COS wordt gegeven. Bovendien is goed gedocumenteerd dat P-niveaus aan het einde van de stimulatie significant hoger zijn wanneer recombinant (r) FSH wordt gebruikt voor COS in vergelijking met HMG, ofwel in een GnRH-agonist lang protocol of in een GnRH-antagonistprotocol. Sommige auteurs suggereren dat deze bevinding wordt verklaard door het feit dat COS met rFSH een hogere eicelopbrengst oplevert dan wanneer hMG wordt gegeven, dus de hogere waargenomen P-waarden zouden kunnen worden verklaard door het grotere aantal follikels dat wordt ontwikkeld wanneer rFSH wordt gebruikt. Aan de andere kant verklaren andere auteurs deze gebeurtenis door een andere folliculaire esteroïdogenese wanneer HMG wordt gebruikt voor COS in vergelijking met rFSH. De hypothese achter deze aanname is dat rFSH de P-synthese van zijn voorloper pregnenolon in de granulosacellen verbetert. Deze P kan niet verder worden gemetaboliseerd tot androgenen vanwege het gebrek aan 17-20-lyase in de menselijke granulosacellen en wordt daarom in de circulatie gebracht. Aan de andere kant, wanneer HMG wordt gegeven voor COS, wordt de ∆4-route bevorderd en wordt pregnenolon gekataboliseerd tot dehidroepiandrostenodione (DHEA), in de theca-cellen, en deze tot Androstenodione, dat uiteindelijk zal worden gearomatiseerd tot oestrogenen. . Dit mechanisme zal de lagere P- en hogere E2-niveaus verklaren die worden waargenomen in HMG-cycli in vergelijking met rFSH-cycli.