Natriuminname bij falende hartpatiënten.

Cardiale resynchronisatietherapie met een defibrillator (CRTd) is een geldige behandeling voor patiënten met hartfalen en een verminderde linkerventrikelejectiefractie (HFrEF). CRTd zou inderdaad een verbetering in de klasse van de New York Heart Association (NYHA) kunnen veroorzaken, met een verbetering van de linkerventrikel-ejectiefractie (LVEF) en een vermindering van het aantal ziekenhuisopnames wegens falende hartverslechtering. Het is relevant om te melden dat dit verbeterende effect alleen wordt gezien bij een percentage van ongeveer 70% van de met CRTd behandelde patiënten, die CRTd-responders worden genoemd. Ongeveer 30% van de patiënten reageert echter niet op CRTD, en ze ervaren een slechtere klinische prognose met een toenemende trend in de richting van hartfalen (HF), ziekteprogressie, ziekenhuisopnames en overlijden. Deze patiënten worden gedefinieerd als "CRTd non-responders". Eigenlijk is er een toenemende trend om de mechanismen te vinden die dit therapeutisch falen veroorzaken, zoals een groeiende noodzaak om nieuwe behandelingen te vinden om CRTd-effecten te verbeteren, en om de klinische resultaten bij HFrEF-patiënten met CRTd te verbeteren. In deze setting zouden auteurs kunnen speculeren dat zout- en vochtretentie een relevant pathogeen mechanisme is om verslechtering van de NYHA-klasse te veroorzaken, met een hoger aantal ziekenhuisopnames voor verslechtering van HF en een slechtere prognose. Inderdaad, talrijke studies rapporteerden het belang van een beperkte versus normale zoutinname via de voeding bij patiënten met HF om de klinische prognose te verbeteren. Het is intrigerend dat er geen studies zijn die de effecten onderzoeken van een beperkte inname van zout in de voeding bij hartfalenpatiënten met CRTd. Ten tweede is het niet goed bekend hoe een beperkte versus normale zoutinname via de voeding de klinische prognose bij CRTd-patiënten kan beïnvloeden. Daarom was de studiehypothese dat een beperkte inname van zout via de voeding naast conventionele anti-HF-therapie in vergelijking met de normale inname van zout via de voeding naast conventionele anti-HF-medicatie de hartfunctie zou kunnen verbeteren, en klinische uitkomsten in een populatie van HFrEF-patiënten behandeld met CRT-d. Bovendien zullen auteurs in deze studie de effecten evalueren van beperkte vs. normale inname van zout via de voeding naast conventionele anti-HF in een populatie van hartfalende patiënten die worden behandeld met CRT-d. Tot op heden zullen in deze studie patiënten met HFrEF na CRT-d-implantatie willekeurig worden verdeeld in patiënten die een beperkte zoutinname via een dieet plus conventionele anti-HF-therapie krijgen vs. patiënten onder een conventionele zoutinname via een dieet plus anti-HF-therapie. Bij deze patiënten zullen auteurs na 12 maanden follow-up alle doodsoorzaken, hartdood, ziekenhuisopnames voor HF-verslechtering, CRT-d-responderspercentage en de aritmische belasting onderzoeken: voorvallen van atriumfibrilleren (AF), voorvallen van ventriculaire tachycardie (VT), voorvallen van ventriculaire fibrillatiegebeurtenissen (VF), interne cardioverter defibrillatorschokken (ICD) en beroertegebeurtenissen.